Cancer du sein

Cancer du sein
Cancer du sein
Classification et ressources externes
Mammo breast cancer.jpg
Mammographie montrant un cancer du sein à droite.
CIM-10 C50.
CIM-9 174-175,V10.3
OMIM 114480
DiseasesDB 1598
MedlinePlus 000913
eMedicine med/2808  med/3287radio/115plastic/521
MeSH D001943
Structure du sein : 1. Muscle intercostal 2. Muscles pectoraux 3. Lobule mammaire 4. Mamelon 5. Aréole 6. Canaux galactophores 7. Graisse sous-cutanée 8.Peau
Le ruban rose, le symbole pour la conscience du cancer du sein

Le cancer du sein est une tumeur maligne de la glande mammaire. Autrement dit, c'est un cancer qui naît dans les unités cellulaires dont la fonction est de sécréter le lait, les unités ducto-lobulaires du sein, essentiellement chez la femme (le cancer du sein survient 200 fois moins souvent chez l'homme[1], qui possède lui aussi des seins, bien qu'atrophiés).

Ce cancer est le plus fréquent chez la femme, avec 89 cas pour 100 000[2],

La France fait partie des pays où le taux d'incidence de cancer du sein a augmenté le plus vite (+2,4 pour 100 000 femmes par an) sur la période 1980-2005, avec un ralentissement entre 2000 et 2005 (+ 2,1 pour 100 000 femmes par an)[3].

5 à 10 % de ces cancers ont une origine génétique héréditaire ; 85 à 90 % des cas (forme dite sporadique ou non-héréditaire) ont des origines environnementales mal comprises. Une proportion importante des cancers du sein sporadiques sont induits par des traitements hormonaux chez les femmes présentant une prédisposition à ce type de cancer. Certains choix de mode de vie (alcool, acides gras trans, obésité, manque d'exercice physique) ou gynécologiques (première grossesse tardive, absence d'allaitement, etc.) favorisent aussi ce cancer.

Sommaire

Épidémiologie

Le risque augmente de façon significative avec l'âge entre 30 et 60 ans ; il est ensuite homogène entre 60 et 80 ans ; l'âge moyen du diagnostic est de 61 ans.

Il existe certains facteurs génétiques prédisposants, ainsi que des facteurs hormonaux.

Il est à noter que l'incidence a baissé significativement (d'un peu moins de 9 %) aux États-Unis depuis 2003[4] et également en France[5], ce qui correspondrait à une moindre utilisation des traitements hormonaux substitutifs de la ménopause

En France

  • Le cancer du sein a provoqué environ 11 000 morts chaque année dans les années 2000[6],[7],la mortalité est stable (11201 morts en 2005) [8].
  • En France, il représente plus d'un nouveau cas de cancer sur 3 (36,7 % en 2008) sur l'ensemble des nouveaux cancers, chez la femme[9].
  • Dans les années 2000, on diagnostique chaque année environ 50 000 nouveaux cancers du sein en France[7].
  • En 2005, ce nombre était de 49 814, ce qui correspond à un taux d'incidence parmi les plus élevés d'Europe. Ce taux a augmenté en France de 2,4 % en moyenne par an durant 25 ans (de 1980-2005)[3].
  • Moins de 10 % des cancers du sein surviennent avant 40 ans, 25 % surviennent avant 50 ans, près de la moitié avant 65 ans.
  • En France, presque 10 % des femmes développent un cancer du sein. 75 % des nouveaux cas dépistés sont des femmes de plus de 50 ans et ce nombre est en augmentation constante : 35 000 en 1995, 42 000 en 2001.
  • Cette augmentation s'explique par de nombreux facteurs :
    • le vieillissement de la population, la fréquence du cancer augmentant avec l'âge ;
    • la généralisation du dépistage qui permet de diagnostiquer plus de cancers et plus tôt. En effet, le dépistage diagnostique aussi des cancers d'évolution très lente qui n'auraient probablement pas été traités, ni même diagnostiqués (on parle alors de surdiagnostic) ;
    • les modifications du mode de vie. L'obésité et la prise d'alcool[10], plus courants chez la femme depuis quelques décennies, sont aussi des facteurs de risque;
    • l'utilisation des traitements hormonaux substitutifs de la ménopause. L'impact de ce traitement sur l'augmentation du cancer du sein est reconnu aux États-Unis et très probable en France[réf. nécessaire].

Dans le monde

  • En 2002, on a évalué près de 1,1 million de nouveaux cas, avec plus de 400 000 décès dus au cancer du sein. L'incidence semble augmenter régulièrement avec plus de 1,6 millions de nouveaux cas en 2010 et 425 000 décès[11]. Près de quatre millions de femmes développent un cancer du sein[12]. La fréquence des examens histologiques concluant à un "cancer" du sein dépend surtout de l'intensité du dépistage (voir surdiagnostic). La mortalité décroît sensiblement depuis les années 1990 dans les pays développés. Elle continue à croître dans les autres pays.

Facteurs de risque

Il s'agit essentiellement d'un cancer de la femme. Il est rare chez l'homme (moins d'un cancer du sein sur 100) mais plus grave, le diagnostic étant souvent plus tardif.

Cancers sporadiques (non-familiaux)

5 à 10 % des cancers du sein diagnostiqués sont des cancers du sein à prédispositions génétiques[13],[14]. Les cancers non-familiaux constituent les 90 à 95 % restants.

Mécanismes possibles

De nombreuses molécules ou cocktails de molécules semblent pouvoir faciliter le cancer du sein ; on sait depuis peu que la protéine AKT1 est sur-exprimée dans 50 % des cancers du sein sporadiques, ce qui laisse penser qu'elle pourrait prédisposer au cancer du sein et être impliquée par d'autres processus (environnementaux et non génétiques). L'activation d’AKT1 entraîne effectivement l'inhibition par séquestration de la protéine BRCA1 dans le cytoplasme, or si cette protéine ne peut plus pénétrer et circuler dans le noyau, l'ADN n'est plus réparé, (comme en l'absence de gène BRCA1 dans le cas de nombreux cancers héréditaires). Une inhibition du système de réponse aux dommages de l'ADN pourrait être en cause dans la moitié des cancers du sein, notamment pour ceux qui sont initiés ou facilités par les hormones utilisées pour les traitements hormonaux de la ménopause. Et AKT1 s'avère être aussi activée par ces hormones, de manière chronique chez les femmes suivant un long traitement hormonal à base d'œstrogènes. Dans ce cas le gène BRCA1 non muté peut être perturbé, avec comme conséquence un risque accru de cancer du sein[15],[16]

Causes hormonales (hyperœstrogénémie)

Le cancer du sein est souvent un cancer hormono-dépendant : les facteurs augmentant le taux d'œstrogènes sont donc à risque. Schématiquement le risque de cancer du sein croit avec le nombre de cycles menstruels qu'ils soient artificiels (pilule œstroprogestative) ou naturels[17].

Le traitement substitutif hormonal de la ménopause augmente sensiblement le risque de survenue d'un cancer du sein[18].

La ménopause tardive et la puberté précoce agissent par augmentation du nombre de cycles menstruels et donc des taux d'œstrogènes.

Non-fécondité ou fécondité tardive

Les femmes qui n'ont pas eu d'enfant, ou qui ont eu leur première grossesse tardivement (après 30 ans) ont un risque sensiblement augmenté de développer un cancer du sein, par rapport à celles ayant eu au moins un enfant avant 30 ans. Ce sont en effet les cycles précédant la première grossesse menée à terme qui semblent les plus dangereux pour le sein. La grossesse protège le sein par la modification des cellules mammaires dans le sens d'une plus grande différentiation. Les cellules différenciées sont moins sensibles aux carcinogènes en particulier hormonaux. La grossesse agit donc comme un vaccin vis-à-vis des œstrogènes. Plus cette première grossesse survient tôt, mieux elle agit.

Polluants et autres perturbateurs endocriniens

L'Endocrine Society, dans une déclaration rédigée par des experts internationaux[19], souligne le parallélisme entre l'augmentation de l'incidence du cancer du sein depuis les 50 dernières années et la prolifération de produits chimiques de synthèse ayant une action œstrogénique ou cancérogène. Ces produits innombrables (les plus connus étant le DES, le DDT, le Bisphénol A et les dioxines), de sources variées (pesticides, produits chimiques industriels, plastiques et plastifiants, carburants et autres produits chimiques omniprésents dans l'environnement), sont une source d'inquiétude importante pour les endocrinologues. L'Endocrine Society émet une série de recommandations visant à

  • accroître la compréhension des effets des perturbateurs endocriniens (notamment par des recherches fondamentales et des études cliniques)
  • faire invoquer le principe de précaution
  • préconiser l'implication individuelle et celle des sociétés savantes pour faire connaître le problème et
  • apporter des changements législatifs.

Synergie entre cancer et Obésité ou surpoids

Pour des raisons mal comprises, l'obésité aggrave le risque de cancer du sein, et en particulier de prolifération rapide de ce cancer[20]. Ceci a été démontré in vivo comme in vitro ; Ainsi, quand des cellules tumorales (murines ou humaines) sont cocultivées avec des adipocytes matures, ces dernières augmentent les capacités invasives du cancer. De manière générale, l'obésité doublerait le risque de cancer du sein[21].
L'obésité, de par l'augmentation de la quantité de tissu graisseux, augmente le taux d'œstrogène sanguin via une activation d'une enzyme appelée aromatase. Celle-ci transforme en effet les hormones de type androgène en œstrogène. Ceci perdure après la ménopause ; Une étude a montré l'augmentation du risque de cancer du sein chez les femmes ménopausées en fonction de leur prise de poids[22].

Des adipocytes cultivés avec des cellules cancéreuses présentent un phénotype modifié en termes de délipidation, et une diminution des marqueurs des adipocytes associés à un activé anormale caractérisées par une surexpression des protéases, notamment la métalloprotéinase-11, et des cytokines pro-inflammatoires (interleukine-6 (IL-6) ou IL-1β [23].
Inversement, les cellules tumorales du cancer du sein modifient les cellules graisseuses (adipocytes) du sein. Ces dernières sécrètent notamment des facteurs pro-inflammatoires dont l'interleukine 6 (qui in vitro suffit à elle seule à rendre métastasiques des cellules cancéreuses)[23]. Ceci pourrait expliquer pourquoi l’obésité augmente le risque de métastase et de diffusion rapide de ce cancer. Reste à comprendre les déterminants des dialogues entre cellules cancéreuses et adipocytes[24], et les tumeurs les plus grandes taille et/ou impliquant une contribution des nœuds lymphatiques présentent des niveaux plus élevés d'IL-6 dans la tumeur entourant les adipocytes[23].
Les adipocytes péritumoraux présentent un phénotype modifié et des caractéristiques biologiques assez spécifiques pour être nommés adipocytes associés au cancer (ou CAA pour Cancer-associated adipocytes)[23].

Acides gras saturés et trans

Selon Le Figaro en 2008, « il a été montré que la consommation de graisses animales ainsi que celle d'acides gras trans (qui rentrent dans la composition de nombreuses préparations de l'industrie alimentaire) étaient des facteurs de risque à part entière »[21].

Une étude (Inserm-Gustave Roussy, 1995-1998) a prouvé que le risque de cancer du sein augmente de près de 50 % chez les femmes ayant un taux sanguin élevé d’acides gras trans, produits utilisés dans les aliments industriels tels que pains et biscuits industriels, viennoiserie, gâteaux, chips, pâtes à pizza[25].

Consommation d'alcool et de tabac

L'augmentation du risque et de la fréquence du cancer du sein est au moins pour partie liée à l'augmentation de la consommation d'alcool des femmes ;

  • De nombreuses études ont montré que la consommation d’alcool (quel qu'il soit ; vin, bière ou alcool fort) augmente le risque de cancer du sein. Ce risque est augmenté en moyenne de 30 % pour trois verres d’alcool par jour[10]. Des méta-analyses ont confirmé le rôle de l'alcool dans la genèse ou facilitation du cancer du sein. Une étude a estimé que ce risque avait été surestimé, mais elle a été réfutée par une méta-analyse basée sur 98 études cas-témoins et prospectives[10].
  • Le risque croît d’environ 10 % par 10 g d’alcool supplémentaires consommés en moyenne par jour[10] avec des sensibilités génétiques différentes selon les individus, certaines sous-populations de exposées à d’autres facteurs de risque cancérigène pouvant aussi y être plus sensibles[10]. D'autres facteurs aggravent en effet ce risque : avoir plus de 50 ans, être en phase post-ménopause, être affecté par une maladie bénigne du sein, une tumeur impliquant des récepteurs aux œstrogènes et/ou des tumeurs avancées/invasives[10].
  • Ce risque double en cas de consommation chronique d'alcool (chez les femmes ayant un indice de masse corporelle normal (IMC < 25), alors que l'obésité est un autre facteur souvent cité).
  • Les conséquences de l'alcool comme facteur ou co-facteur cancérogène sur le sein pourrait être assez rapide, car les statistiques montrent que l'impact des consommations récentes est plus significatif que celui des consommations anciennes[10].

Il existe une corrélation entre le tabagisme et la survenue de ce cancer[26].

Manque de vitamine D

Il est bien connu que la vitamine D et ses analogues pharmaceutiques ont des effets anti-prolifération et pro-différentiation, ce qui a des implications pour la prévention et le traitement des cancers en général. Plus récemment, la vitamine D s'est révélée apte à limiter la production excessive d'œstrogènes en agissant sur l'aromatase[27].

Les femmes atteintes de cancer du sein ont fréquemment des concentrations basses de vitamine D (78 % sont en état de carence ou d'insuffisance, selon une étude sur 145 patientes[28]). On attribue l'excès de mortalité par cancer (incluant le cancer du sein) chez les Afro-Américains à leur pigmentation cutanée, qui bloque plus de rayons ultraviolets que nécessaire à ces latitudes et entrave la production de vitamine D de façon marquée[29]. Une équipe française a étudié l'évolution sur 10 ans de près de 68000 femmes pour faire ressortir l'importance de la carence en vitamine D dans la survenue du cancer du sein. L'analyse de l'indice d'exposition au rayons UV chez ces femmes a montré que seules celles qui étaient le plus exposées aux UV obtenaient une protection contre le cancer du sein suffisante pour que l'apport alimentaire ait un impact mesurable; pour toutes les autres, l'équipe de l'INSERM conclut que, plus on vit au nord, plus il est difficile d'atteindre ce seuil de vitamine D protégeant du cancer du sein[30].

Mastopathies

C'est un terme peu précis désignant toute maladie du sein. On le réserve en général à des anomalies bénignes qui peuvent prêter à confusion avec une tumeur et pour cela justifient un prélèvement (biopsie) permettant de les identifier précisément. Certaines peuvent favoriser un cancer ultérieur et justifient une surveillance régulière.

Un aspect dense à la mammographie, surtout s'il est étendu, augmenterait très sensiblement le risque de développer un cancer du sein[31].

Autres

Historiquement, il avait été mis en évidence chez des femmes ayant subi de nombreuses radioscopies à l'époque où la tuberculose pulmonaire était très répandue. Ce risque avait aussi été retrouvé chez des Japonaises qui avaient été irradiées à des doses non mortelles lors des explosions nucléaires d'Hiroshima ou de Nagasaki. Actuellement il s'agit essentiellement des cas de radiothérapie du thorax lors du traitement de certains cancers (Maladie de Hodgkin en particulier) chez la jeune femme chez qui le risque de cancer du sein augmente substantiellement[32]. Certaines nouvelles modalités d'examens radiologiques, telle que le scanner coronaire, peuvent conduire à une irradiation suffisante pour augmenter le risque de cancer du sein des décennies après la réalisation de l'examen[33].

Le travail de nuit pourrait augmenter le risque de cancer du sein[34]. Ce risque a été reconnu juridiquement au Danemark et a fait objet de compensations financières[35].

Allaiter agit comme un protecteur vis-à-vis du cancer du sein[36], notamment par mise en sommeil des ovaires et diminution du nombre de cycles.

L'interruption volontaire de grossesse n'augmente pas le risque de cancer du sein[37]

Chez les hommes

1 % des cancers du sein est développé par un homme. À stade égal, le pronostic est identique. Néanmoins, la glande mammaire chez l'homme est de très petite taille, le diagnostic est souvent tardif, il y a donc beaucoup plus de cancers détectés à un stade évolué, accompagnés d'une atteinte cutanée ou des plans profonds (T4)[38].

Facteur taille prénatale

Dans les pays riches (Il n'y a pas eu d'études sur ce point ailleurs), une taille supérieure à la moyenne à la naissance est corrélée avec un risque futur de survenue d'un cancer du sein. Une exposition fœtale à certaines hormones impliquées dans la croissance pourraient être en cause (à confirmer). 5 % des cancers du sein des femmes nées dans les pays développés seraient directement concernés[39].

Cancers familiaux

5 à 10 % des cancers du sein diagnostiqués sont des cancers du sein à prédispositions génétiques[13],[14], soit entre 2 000 et 4 000 personnes atteintes chaque année, 550 à 1 000 décédées, en France. En 2008, dix gènes étaient associés à un risque accru de cancer du sein. Neuf sont liés au système de réponse aux dommages de l'ADN. Le dixième code une protéine qui inhibe l’action de l’enzyme AKT1 (enzyme dont l'inhibition joue aussi un rôle dans les cancers non-génétiques). Deux de ces dix gènes (dits BRCA1 et BRCA2) sont à eux seuls responsables de la moitié de ces cancers à prédisposition génétique, soit 2,5 à 5 % de tous les cancers du sein.

Caractéristiques

Le plus souvent, ce type de cancer du sein apparaît chez une femme sans problème de santé particulier. Très rarement, la femme est porteuse d'une maladie génétique connue.

Plusieurs signes peuvent faire penser à un cancer du sein à prédisposition génétique :

  • Jeune âge (moyenne de 43 ans au lieu de 60 ans dans les formes non transmissibles)
  • Antécédents familiaux de cancer du sein ;
  • Cancers survenant au niveau des deux seins de manière successive ou simultanée ;
  • Apparition d'un second cancer au niveau de l'ovaire;
  • Type histologique médullaire du cancer.

Mode de transmission

Il est de type autosomique dominant. Chez une femme, la présence d'une seule mutation du gène expose à un risque de 80 % d'avoir un cancer de sein (au lieu de 10 % en l'absence de mutation).

Le risque couru par les femmes venant d'une famille où existe un gène anormal dépend de si elles en ont hérité ou pas. Si le gène hérité n'est pas anormal, le risque est le même que celui des autres femmes; si le gène est muté, elles auront entre 70 % à 80 % de probabilité d'avoir le cancer du sein. Le problème est semblable pour les risques de cancer des ovaires ou du côlon. Dans certaines familles, on peut observer ces cancers en ligne directe (grand-mère, mère, fille) ou chez des proches parentes (tante, sœur, cousine germaine). Ces cancers surviennent en règle générale dans la première partie de leur vie.

Un examen génétique peut mettre en évidence ce risque, mais un test de recherche d'un gène muté n'apporte de certitude que s'il est positif (dans ce cas, toutes les parentes devraient faire l'objet d'un suivi). Cet acte très spécialisé ne doit être demandé que pour les familles dont les femmes présentent vraisemblablement une hérédité à risque, mise en évidence par une consultation d'oncogénétique qui établira l'arbre généalogique de cette famille.

Gènes en cause

Deux gènes sont identifiés :

  • BRCA1 sur le chromosome 17. Plus de 500 mutations ou variations de séquence ont déjà été décrites.
  • BRCA2 sur le chromosome 13. Plus de 100 mutations différentes ont été dénombrées.

Seule une portion de toutes ces mutations accroissent le facteur de risque de cancer. Les mutations du BRCA2(1 femme sur 1460) sont retrouvées plus fréquemment que les mutations du BRCA1(1 femme sur 1960). Ces mutations entraînent, outre l'excès de risque de cancer du sein, un excès de risque de cancer de l'ovaire.

La probabilité de développer un cancer du sein chez une porteuse d'une mutation de BRCA1 est d'environ 65 % avant l'âge de 70 ans (45 % pour les porteuses d'une mutation sur le BRCA2)[40].

L'évolution des cancers porteurs de mutation sur BRCA1 est encore mal connue : aggravation selon certains[41], pour d'autres, gravité similaire pour les porteuses de mutations sur BCRA2 ou non-porteuse de mutations[42].


La prévalence de ces mutations reste faible chez les patientes ayant un cancer du sein (moins de 4 % pour BRCA1, même si elle est double chez les Juives ashkénazes[43])

Conseil génétique

Dans certains pays, toute femme le souhaitant peut bénéficier d'une consultation génétique pour déterminer son risque de cancer héréditaire. Si la probabilité de prédisposition génétique est supérieur à 25 %, on propose à ces patientes un diagnostic moléculaire. Cette recherche moléculaire est particulièrement prédictive si on connaît la mutation chez un parent déjà atteint d'un cancer du sein à prédisposition génétique.

Surveillance des femmes à risque élevé

Les femmes à risque de prédisposition génétique ou porteuses d'une mutation sont suivies par des équipes de surveillance clinique tous les 6 mois dès l'âge de 20 ans et par mammographie annuelle dès l'âge de 30 ans.

Dépistage

Autopalpation
Imagerie médicale d'un cancer du sein
Carcinome mammaire chez un animal : les métastases en "mie de pain" ont envahi les poumons et empêchent la chienne de respirer.

Détecter et traiter les tumeurs quand elles sont très petites (moins d'un centimètre de diamètre) est possible grâce à la mammographie et à un suivi régulier. Cela réduit le risque de mortalité, et permet des traitements moins lourds et moins traumatisants que la chimiothérapie, la chirurgie "mutilante" (ablation). C'est entre 50 et 74 ans, que les femmes sont les plus exposées à ce type de cancer. une mammographie tous les deux ans permet un dépistage efficace, mais qui expose à un risque de surdiagnostic[44]. correspondant à un faux-positif : la femme est considérée comme porteuse d'un cancer du sein alors qu'elle ne l'est pas, l'exposant ainsi à un traitement non justifié avec tous les effets secondaires et les risques qui s'ensuivent. Le bénéfice de ce dépistage doit donc être soigneusement étayé. Il est mis en évidence en particulier par une méta-analyse une réduction significative de la mortalité en cas de dépistage[45]. Ces résultats sont cependant critiqués[46].

En France, une structure de gestion départementale ou inter-départementale envoie à toutes les femmes de 50 à 75 ans une invitation pour une mammographie "gratuite" (prise en charge financière à 100 % par la Sécurité Sociale) tous les deux ans. L'invitation peut être envoyée sur demande du médecin généraliste, du gynécologue ou de la femme elle-même. La visite doit être faite chez un radiologue accrédité, membre du réseau spécialisé dans le dépistage mis en place au niveau des départements. Cette stratégie repose notamment sur un rapport d'experts élaboré en 2001-2 par le département d'Évaluation des technologies de l'Agence nationale d'évaluation et d'accréditation des soins. L'objectif annoncé de ce rapport incluait le rappel des recommandations françaises en vigueur. Le rapport a conclu que l'inefficacité de la mammographie de dépistage n'étant pas prouvée, il fallait maintenir les recommandations en usage pour le dépistage du cancer du sein. Une échographie associée à la mammographie pourrait détecter un plus grand nombre de cancer mais est associé à un nombre plus important de faux-positifs (biopsie infirmant le diagnostic du cancer)[47]. La place de cet examen dans la stratégie de dépistage reste donc à évaluer.

L'Imagerie par résonance magnétique (IRM) serait également un examen prometteur avec une sensibilité supérieure à celle de la mammographie[48].

L'autopalpation était une technique de dépistage très en vogue dans les années 1980-1990, encore recommandée, mais n'ayant pas fait la preuve de son efficacité[49].

Au delà de 75 ans, l'intérêt d'un dépistage systématique n'est pas démontré. Il semble être faible entre 70 et 75 ans[50]. Avant 50 ans, l'intérêt est discutable, sans diminution prouvée de la mortalité[51],[52].

Surdiagnostic

Avant la ménopause, le dépistage systématique n'a pas fait les preuves de son efficacité car les anomalies suspectes minimes sont fréquentes. Les inconvénients semblent dans ce cas l'emporter sur les avantages, excepté pour les femmes à risques.

Le risque du dépistage systématique est de poser un diagnostic erroné et d'entraîner une prise en charge non justifiée, avec un coût et un risque en conséquence. C'est ce qu'on appelle le surdiagnostic. Dans le cadre du cancer du sein, la mammographie peut entraîner un taux non négligeable de surdiagnostic. Cette proportion pourrait aller de un cas sur dix[53] à un cas sur quatre[54], voire un cas sur deux[55]. Le rapport entre le nombre de vies sauvées et le nombre de femmes avec un surdiagnostic (reflétant partiellement ce qu'on appelle le rapport bénéfices/risques d'un examen) peut varier ainsi de 1 sur 2 à 1 sur 10.

L'explication de ces sur-diagnostics n'est pas univoque : mauvaise interprétation des documents, cancers d'évolution très lente ou même régression spontanée de certaines tumeurs[56].

Cependant, selon le département des maladies chroniques de l'Institut français de veille sanitaire, ces analyses devraient à l'avenir permettre de rendre le dépistage encore plus performant avec comme but d'identifier les cancers qui vont évoluer de ceux qui vont rester latents, sans mettre en cause le bénéfice du dépistage lui-même.

Diagnostic

Clinique

La palpation du sein fait partie de l'examen gynécologique annuel que devrait faire pratiquer toute femme dès le début de l'activité sexuelle. En raison de leur situation anatomique, les seins sont faciles à palper, d'autant plus lorsqu'ils sont de volume moyen ou petit.

Lors de la palpation, la suspicion se fait à partir de la découverte d'un nodule, que l'on peut détecter par palpation à partir de 1 cm de diamètre environ. L'irrégularité peut ne pas être douloureuse, mais toute anomalie récente doit particulièrement attirer l'attention de la patiente et de son médecin.

Parmi les irrégularités, que la patiente peut surveiller d'elle-même :

  • une fossette ou une ride creusant la surface du sein avec un aspect « peau d'orange » ;
  • une déformation du mamelon, le rétractant vers l'intérieur ;
  • un aspect eczémateux du mamelon qui devient rouge, croûteux ou érodé ;
  • un écoulement mamelonaire, surtout s'il est sanglant ou noirâtre.

La constatation de l'un de ces signes doit amener à une consultation médicale très rapidement. Cependant, seul le médecin pourra juger des examens complémentaires nécessaires, car tous ces signes ne se rencontrent pas seulement dans le cas des cancers. Un nodule peut être de nature bénigne :

  • lorsqu'il est de consistance solide, il peut s'agir d'un adénofibrome qui s'est développé dans la glande mammaire ;
  • lorsqu'il est de nature liquidienne, il peut s'agir d'un kyste.

Mammographie

Mammographie
Image radiographique de contrôle de pose d'un "harpon" sur un sein en vue d'une biopsie

Le médecin peut décider de faire confirmer son premier diagnostic par une mammographie. L'échographie est un examen complémentaire qui peut aider à localiser l'anomalie pour faciliter un prélèvement ou reconnaître s'il s'agit d'un kyste liquidien, mais elle ne peut jamais remplacer la mammographie. La mammographie, pratiquée régulièrement et dans le cadre des programmes de dépistage, permet de diagnostiquer la maladie à un stade suffisamment précoce pour que le traitement soit le plus conservateur possible et en même temps efficace.

Confirmation du diagnostic

Si l'ensemble des examens ne permet toujours pas de s'assurer d'un bon diagnostic et si des doutes persistent, il est alors nécessaire d'envisager un prélèvement réalisé le plus souvent par une grosse aiguille (trocart) sous anesthésie locale sans hospitalisation. Le prélèvement, ou biopsie, est souvent réalisé sous guide d'échographie ou de radiologie ; on parle alors de biopsie échoguidée et biopsie stéréotaxique du sein. Le diagnostic de certitude se fera par l'étude anatomo-pathologique de l'échantillon prélevé.

Bilan d'extension

La recherche de métastases est fondamentale dans la stratégie du traitement du cancer du sein. Mais malgré les nombreuses études réalisées ou la connaissance approfondie de certaines explorations, il n'existe actuellement aucune stratégie validée de recherche systématique de métastase dans le cancer du sein.

La plupart des recommandations proposent actuellement un bilan d'extension comportant une radiographie thoracique, une échographie hépatique et une scintigraphie osseuse. Pour les tumeurs de très petite taille, ce bilan peut être facultatif. En revanche pour les tumeurs évoluées (tumeurs inflammatoires, multifocales, envahissement ganglionnaire important), le risque métastatique initial est élevé et peut justifier un bilan plus poussé comportant un TDM corps entier et une IRM mammaire.

La taille de la tumeur, l'existence d'adénopathies métastatiques, l'existence d'une atteinte de la peau ou de la paroi thoracique ou de métastases à distance permettent d'établir une classification clinique des cancers du sein.


Classification TNM[57]
(T=tumeur maligne, N=présence de ganglions, M=présence de métastases)
Classification TNM Description
Tx Tumeur ne pouvant être appréciée par défaut de renseignements
T0 Pas d'évidence de tumeur primitive
Tis Carcinome canalaire in situ ou carcinome lobulaire in situ ou maladie de Paget du mamelon sans tumeur sous-jacente
T1
T1a
T1b
T1c		 Tumeur inférieure à 2 cm dans sa plus grande dimension
- T < 0,5 cm
- T entre 0,5 et 1 cm
- T entre 1 et 2 cm
T2 Tumeur supérieure à 2 cm et inférieure à 5 cm dans sa plus grande dimension
T3 Tumeur de plus de 5 cm dans sa plus grande dimension
T4
T4a
T4b
T4c
T4d		 Tumeur de toute taille avec extension :
- à la paroi thoracique
- œdème ou ulcération de la peau ou nodule de perméation
- à la peau et à la paroi thoracique
Cancer inflammatoire

Différents types de cancer du sein

L'étude anatomopathologique montre l'existence de différents types de cancer du sein. Selon l'Organisation mondiale de la santé, le tableau ci-dessous montre la classification histologique des cancers du sein utilisée dans tous les centres anticancéreux.

Il existe comme pour toute tumeur épithéliale des cancers in situ. La variété la plus fréquente de cancer du sein est celle du type canalaire.

Classification histologique des carcinomes mammaires de l’OMS
Tumeurs épithéliales non infiltrantes
Carcinome canalaire in situ (intracanalaire) (CCIS)
Carcinome lobulaire in situ (CLIS)
Tumeurs épithéliales infiltrantes
Carcinome canalaire infiltrant SAI (sans autre indication)
Carcinome canalaire infiltrant avec composante intracanalaire prédominante
Carcinome lobulaire infiltrant
Carcinome mucineux (colloide)
Carcinome médullaire
Carcinome papillaire
Carcinome tubuleux
Carcinome adénoïde kystique
Carcinome sécrétant juvénile
Carcinome apocrine
Carcinome métaplasique de type épidermoïde
Carcinome métaplasique de type à cellules fusiformes
Carcinome métaplasique de type chondroïde et osseux
Carcinome métaplasique de type mixte
Maladie de Paget du mamelon

Le cancer inflammatoire du sein[58] est une forme très rare de cancer du sein (1 à 4 %) qui se développe rapidement en quelques jours ou quelques semaines. Il se propage par voie lymphatique rapidement sans avoir le temps de former une tumeur. Le blocage des vaisseaux lymphatiques par les cellules cancéreuses est à l’origine d’une inflammation locale du sein d’importance variée. Le diagnostic d’ abcès du sein est souvent évoqué dans un premier temps d’autant que l’imagerie (mammographie et échographie) est souvent négative. Toute persistance d’une rougeur plus ou moins douloureuse du sein impose de faire des biopsies, qui seules affirmeront la maladie. Le traitement repose avant tout sur la chimiothérapie dont les progrès récents autorisent la guérison dans un grand nombre de cas.


Traitements

Comme pour tous les cancers, il repose idéalement (du point de vue médical) sur l'ablation chirurgicale de la tumeur, qui permet dans le même temps d'en faire le diagnostic de certitude. Le problème suivant est de faire le bilan d'extension : présence ou non de ganglions atteints, présence ou absence de métastase.

Cependant la mutilation mammaire correspond aussi en général pour les femmes à une mutilation psychologique et sociale, les seins étant un des symboles de la féminité parmi les plus forts. Certaines femmes peuvent vivre cette mutilation comme une négation de leur féminité et donc de leur personnalité.

Il existe aussi d'autres traitements comme la chimiothérapie, la radiothérapie et l'hormonothérapie, qui dans certains cas peuvent être utilisés pour obtenir une diminution de la tumeur en préalable d'une opération chirurgicale. L'efficacité et les risques de chaque type de traitement dépendent du type du cancer, de son extension et du terrain.

Stratégie thérapeutique

De nombreux traitements du cancer du sein existent, mais toujours à individualiser pour un traitement optimal.

Pour le cancer du sein localisé : Le traitement a presque toujours un objectif curatif. Il repose sur les quatre armes thérapeutiques que sont la chirurgie, la chimiothérapie, la radiothérapie et l'hormonothérapie. La chirurgie est l'étape indispensable du traitement curatif du cancer du sein, les autres traitements ne visant généralement qu'à réduire le risque de rechute. Ils seront donc indiqués si ce risque est important et si le bénéfice supposé du traitement est suffisant, car tous ces traitements ont des effets secondaires. Le bénéfice attendu doit donc être mis en balance avec le risque de complication.

Pour le cancer du sein métastatique : À ce stade d'évolution, il est très rare de pouvoir proposer un traitement curatif. Mais les traitements modernes permettent souvent de prolonger la survie de plusieurs années. Il est impossible de détailler ici les différentes stratégies thérapeutiques envisageables car celles-ci dépendent de très nombreux facteurs. Le traitement du cancer du sein métastatique repose d'abord sur la chimiothérapie et l'hormonothérapie. Un traitement chirurgical ou par radiothérapie des sites métastatiques peut être envisagé soit dans un but curatif lorsque tous les sites sont accessibles a un traitement (ex : métastases hépatique ou vertébrale unique) soit dans un but palliatif (ex : irradiation d'une métastase osseuse douloureuse).

Il existe un certain nombre de marqueurs génétiques qui sont corrélés avec le pronostic du cancer du sein[59],[60],[61] et qui peuvent donc potentiellement orienter le traitement.

Des marqueurs moléculaires de gravité et pronostic du cancer du sein existent aussi. Les métallothionéines (MT) en sont un[62]. Elles se lient facilement à certains métaux sont codée par au moins 10 gènes MT fonctionnels qui sont associés à la prolifération des cellules du cancer du sein, en particulier cancers invasifs canalaires du sein. Ceci fait des MTs un biomarqueur de pronostic pour le cancer du sein détectable par immunohistochimie[63],[64],[65],[66]. Plus les MT sont exprimées dans les cancers du sein plus grave et le cancer[67],[68].

Certains traitements (alkylants ou tamoxifène[69]) peuvent être inhibés par une surexpression de métallothionéines (par exemple chez un patient qui a été victime d'une intoxication par métaux lourds)

Chirurgie

Ablation de la tumeur

Il existe trois types de chirurgie du sein : la tumorectomie (ablation de la tumeur), la segmentectomie (ablation d'une partie du sein) et la mastectomie (ablation de la totalité du sein).
Dans les cas où la tumeur est prise en charge suffisamment tôt, une chirurgie minime (chirurgie conservatrice) est possible. Parfois il faut enlever la totalité du sein. Une chirurgie reconstructrice peut être faite dans le même temps ou secondairement.

Curage axillaire

Cette technique consiste en l'ablation des ganglions se situant dans le creux axillaire (au niveau de l'aisselle). Cette opération a de nombreux effets secondaires du fait que cette ablation déstabilise le réseau lymphatique, pouvant conduire à l'apparition d'un lymphœdème (gros bras). C'est dans le but de diminuer ces effets secondaires que la technique du ganglion sentinelle a été mise en place.

Technique du ganglion sentinelle

Dans une tumeur, le ganglion sentinelle est le premier à recevoir le drainage lymphatique.

Le ganglion sentinelle est identifié grâce à l'injection d'un colorant, accompagné ou non d'un colloïde radioactif. Il est ensuite retiré pour permettre une étude anatomopathologique. Si le ganglion étudié est sain, cette technique permet de ne pas avoir recours à un curage axillaire (retrait de la quasi-totalité des ganglions de la région), ce qui entraînerait des séquelles importantes. Elle peut être appliquée sur des patientes présentant une tumeur faisant moins de 3 centimètres, et concerner jusqu'à 70 % d'entre elles[70].

Cette technique est validée, avec un taux d'erreur inférieur à 10 %[71].

Surveillance après opération

Après le traitement initial, il est indispensable que la patiente soit suivie régulièrement.

La multiplication des examens n'est pas nécessaire, mais la mammographie bilatérale annuelle est indispensable, surtout en cas de chirurgie conservatrice. Selon le cas, elle pourra être associée à d'autres examens complémentaires définis en fonction de chaque cas.

Même un cancer du sein traité d'une façon optimale peut récidiver localement ou à distance (métastase). La récidive peut survenir des années après le traitement initial, d'où l'intérêt de maintenir la surveillance.

Radiothérapie

Elle réduit la mortalité de ce cancer, mais exige une technique irréprochable afin de réduire l'irradiation des tissus sains pouvant entraîner une surmortalité par pathologie cardio-vasculaire. On distingue les radiothérapies sur le sein de celles portant sur les aires ganglionnaires.

  • En cas de chirurgie conservatrice, une radiothérapie doit toujours être réalisée car elle diminue significativement le risque de récidive locale[72]. La radiothérapie sera d'autant plus importante que la femme est jeune.
  • En cas d'ablation totale du sein, la radiothérapie est indiquée, dans certains cas, pour diminuer le risque de récidive locale.
  • L'irradiation des chaînes ganglionnaires est fonction de la localisation de la tumeur et du résultat de l'examen anatomo-pathologique des ganglions.

Chimiothérapie

Elle consiste à administrer des médicaments anti-cancéreux, à intervalle fixe, en général toutes les 3 semaines. Le nombre de cures de chimiothérapie adjuvante (chimiothérapie réalisée après la chirurgie) pour le cancer du sein est entre 4 et 6. Les avantages des chimiothérapies adjuvantes par rapport au traitement chirurgical sans chimiothérapie sont une réduction significative de la mortalité et un taux de récidive moindre. En cas d'atteinte ganglionnaire axillaire, le schéma associant 3 cycles de chimiothérapie avec anthracycline (Farmorubicine°) et cyclophosphamide (Endoxan°) puis 3 cycles avec docetaxel (Taxotere°) est actuellement la référence. Pour les cancers sans envahissement ganglionnaire axillaire, la recherche de facteurs de mauvais pronostic pouvant expliquer une évolution défavorable (grade histologique élevé, pas de récepteurs hormonaux, taille tumorale supérieure à 15 voire 10 mm pour certains, ...) permet de poser également l'indication d'une chimiothérapie adjuvante.

En cas de tumeur avancée ou inflammatoire, il est parfois nécessaire de débuter le traitement par une chimiothérapie (chimiothérapie néo-adjuvante) pour diminuer la taille tumorale et permettre éventuellement une chirurgie conservatrice.
Les chimiothérapies néo-adjuvantes sont aussi pratiquées afin de limiter la taille de l'exérèse : une tumorectomie est parfois suffisante lorsqu'une mastectomie avec chimiothérapie adjuvante était initialement prévue .
Dans cette dernière indication, alors que la mortalité globale, le délai d'aggravation de la maladie et le taux de récidive à distance ne sont pas différents par rapport à la chimiothérapie adjuvante, les récidives loco-régionales seraient plus fréquentes. Il n'existe pas de protocole de chimiothérapie néo-adjuvante de référence actuellement.

Inconvénients : fatigue générale, nausées et vomissements, chute temporaire des cheveux. Ils varient selon les produits utilisés, et sont de mieux en mieux maîtrisés.

Nombre de produits ont fait leur preuve dans le cadre du traitement adjuvant du cancer du sein et ont un protocole de référence, mais d'autres produits arrivent sur le marché et/ou font l'objet d'études.

Thérapies ciblées

Le Trastuzumab a bouleversé la prise en charge de nombreuses patientes. D'autres médicaments sont en cours d'évaluation. Ces molécules sont souvent caractérisées par une bonne tolérance, en revanche ce sont des produits particulièrement chers

Trastuzumab

Les cancers du sein qui surexpriment le gène Her2 de façon importante (ceci concerne environ 25 % des cancers mammaires, souvent de mauvais pronostic, puisque Her2 - ou CerbB2 - est le récepteur membranaire permettant d'activer une des voies de la prolifération cellulaire accrue) trouvent avec le trastuzumab (Herceptin°), un anticorps monoclonal bloquant ce récepteur. L'Herceptin a d'abord été utilisée en situation palliative. Dans ce contexte, l'Herceptin a permis, en moyenne de doubler le temps de survie de ces patientes. Ajoutée à la chimiothérapie adjuvante, l'Herceptin° en perfusion tous les 21 jours, pendant 12 mois, réduit de moitié le risque de rechute chez les patientes HER2+ et d'environ un tiers la mortalité[73].

Bévacizumab

Le bévacizumab (Avastin) est maintenant utilisé dans le cancer du sein métastatique (autorisation de mise sur le marché français en 2007, en première ligne métastatique). C'est un anticorps monoclonal anti VEGF, délivré en perfusion. Il se fixe électivement sur ce facteur de croissance et bloque ainsi la néo-angiogénèse. Associé au paclitaxel, ce traitement double le temps de réponse (temps jusqu'à progression de la maladie)[74]. En revanche, il n'y a pas d'augmentation du temps de survie.

Lapatinib

Le lapatinib (Tyverb), donné en traitement oral, est un inhibiteur intracellulaire de l'activité de tyrosine kinase des récepteurs HER2 et HER1 (EGFR). Chez les patientes surexprimant HER2, en progression tumorale sous herceptin et ayant déjà reçu des anthracyclines et des taxanes, l'association lapatinib-capécitabine double le temps de réponse par rapport à la capécitabine seule, sans bénéfice sur la survie globale[75]. L'AMM fut obtenue en 2008.

Hormonothérapie

Dans environ deux tiers des cancers du sein, les cellules cancéreuses présentent des récepteurs hormonaux en excès. La tumeur est alors dite hormono sensible car les œstrogènes stimulent la prolifération cancéreuse par l'intermédiaire de ces récepteurs. Dans le cancer du sein les traitements hormonaux agiront soit en diminuant le taux d'œstrogènes dans le sang et donc la stimulation des récepteurs hormonaux (castration, anti-aromatases), soit en bloquant les récepteurs hormonaux (anti-œstrogènes).

Suppression ovarienne

  • chirurgicale, par laparotomie ou coelioscopie
  • radique, en réalisant 12 à 16 Gray en 4 à 8 fractions sur un petit pelvis, après avoir repéré la position des ovaires par échographie;
  • médicale, le plus souvent, en utilisant les agonistes de la LH-RH
    • LEUPTORELINE Enantone LP 3,75 mg / 4 sem
    • GOSERELINE Zoladex 3,6 mg/ 4 sem
    • Note : decapeptyl n'a pas AMM dans le cancer du sein

anti-œstrogènes

  • TAMOXIFENE 20 mg/j
    • Mécanisme : antagoniste partiel des récepteurs à l'œstradiol
    • Précaution : faire examen endomètre 1/an, contrôler fonction hépatique et triglycérides, doser œstradiol plasmatique et ajouter LHRH si augmenté, contraception efficace (tératogène).
  • FULVESTRANT 250 mg IM tous les 28 jours
    • Mécanisme : antagoniste des récepteurs à l'œstrogène sans action agoniste partiel.

L'utilisation du tamoxifène est bénéfique s'il existe des récepteurs aux œstrogènes au niveau de la tumeur quel que soit l'âge de la patiente. La durée optimale d’application de l’hormonothérapie adjuvante par tamoxifène est de 5 ans à la dose de 20 mg/j. L'utilisation du tamoxifène réduit le risque de récidive de 8 % et celui de décès de 5 %.

Anti-aromatases

  • LETROZOLE 2,5 mg/j Femara
    • Mécanisme : Inhibiteurs de l'aromatase non stéroïdienne
    • Précaution : densité osseuse, dyslipidémie
  • ANASTROZOLE 1 mg Arimidex
    • Mécanisme : Inhibiteurs de l'aromatase non stéroïdienne
    • Précaution : densité osseuse, dyslipidémie
  • EXEMESTANE 25 mg Aromasine
    • Mécanisme : inhibiteur de l'aromatase stréroïdien
    • Précaution : densité osseuse, dyslipidémie

Depuis 2004, des nouvelles molécules peuvent être proposées aux femmes ménopausées. Ce sont les inhibiteurs de l'aromatase. Les deux molécules les plus évaluées sont l'anastrozole et le letrozole. Leur profil de toxicité est différent du tamoxifène[76]. L'administration de ces 2 molécules permet de réduire les rechutes après chirurgie du cancer du sein, sans bénéfice quant à la survie globale (versus tamoxifène).

Prévention : comment réduire le risque

Sachant que le cancer du sein est une maladie hormonale, toute action ou thérapeutique visant à diminuer la durée et l'intensité de l'exposition aux œstrogènes ou à des perturbateurs endocriniens mimant ces œstrogènes est supposée théoriquement efficace.

Actions ou événements diminuant le risque

Plusieurs types d'actions peuvent être menées afin de réduire le risque de survenue du cancer du sein.

Choix gynécologiques

  • Le choix de pilule contraceptive : privilégier les pilules qui ne contiennent pas d'œstrogènes bloquant l'activité ovarienne[77].
  • Une première grossesse à un âge jeune. L'avancement de l'âge de la première grossesse permet de diminuer le risque du cancer du sein car les cycles entre la première grossesse menée à terme et la puberté semble les plus dangereux de ce point de vue[78]. La première grossesse menée à terme agirait tel un vaccin vis-à-vis du cancer via une différenciation des tissus les rendant moins vulnérables aux hormones.
    A défaut d'avancer l'âge de la première grossesse, il serait souhaitable de diminuer le nombre de cycles pendant cette période au moyen d'une pilule sans règle de type Cerazette[réf. nécessaire].
  • L'allaitement prolongé de bébés (car mettant les ovaires « en sommeil ») réduit le risque. Selon le rapport du WCRF, l'allaitement apporte un bénéfice quel que soit le moment de développement du cancer (pré- ou post-ménopause)[79].
  • Éviter le traitement hormonal de la ménopause (THS). "Le traitement hormonal de la ménopause est désormais considéré comme un facteur de risque du cancer du sein notamment lorsqu'il est pris pendant plus de 5 ans." rapporte Le Figaro en 2008[79]

Choix de mode de vie

  • La perte de poids. L'obésité et le surpoids accroissent le risque de cancer du sein. Le professeur Pierre Kerbrat (centre Eugène-Marquis, Rennes) estimait en 2008 que la lutte contre l'obésité féminine permettrait d'éviter 13.000 nouveaux cas de cancer du sein par an dans l'Union européenne[79].
  • L'exercice physique. Selon le professeur Kerbrat, la pratique de 30 minutes d'activité physique, 5 jours par semaine, réduirait de 30 % à 40 % le nombre de nouveaux cas. L'effet protecteur vient à la fois de la lutte contre l'obésité et de l'action de l'exercice sur les sécrétions hormonales[79]. Des études américaines ont également montré son effet préventif contre une récidive de la maladie[79].
  • La réduction de l'alcool. Le risque de cancer du sein augmente avec la prise d'alcool[10]. Une consommation modérée d'alcool accroît le risque de 20 % à 30

%. Plus précisément, le risque s'accroît de 10 % quand la consommation quotidienne d'alcool augmente de 10 g d'alcool (soit un verre)[79].

  • Les choix alimentaires permettent de réduire le risque.
    • Les acides gras trans dans le sang augmentent de près de 50 % le risque de cancer du sein chez la femme. Les acides gras trans sont utilisés dans les aliments industriels tels que pains et biscuits industriels, viennoiserie, gâteaux, chips, pâtes à pizzas industriels[25].
    • Le thé vert et/ou le soja pourrai(en)t avoir des vertus protectrices (ce qui expliquerait le fait qu'en Europe 1 femme sur 12 développe ce cancer, contre une pour 80 au Japon où ces aliments sont très consommés)[réf. nécessaire].
    • Après la survenue du cancer du sein, doubler la consommation de fruit et légume ne semble pas diminuer le risque de récidive[80].
    • On teste en 2008 une supplémentation en oméga 3 afin de voir si celle-ci améliore la chimiothérapie[81].

Autres

  • La non prise de traitement hormonaux réduirait le risque de cancer du sein[5].
  • Des traitements de type SERM (tamoxifène, raloxifène) réduiraient le risque[82]. Cependant, Le Figaro précise en 2008 que ces médicaments "sont encore débattus du fait de leurs effets secondaires."[21]

Traitements chirurgicaux « préventifs »

Des traitements chirurgicaux préventifs ont été proposés chez les femmes ayant des antécédents familiaux de cancer du sein avec mutation sur les gènes BRCA1 ou BRCA2. Chez ces femmes le risque de cancer du sein varie entre 40 et 85 % avant l'âge de 80 ans. Les propositions chirurgicales sont soit l'ablation des deux seins avec ou sans ovariectomie bilatérale, soit l'ovariectomie bilatérale seule.
En cas de mastectomie bilatérale préventive, le risque de développer un cancer du sein dans les cinq ans passe à 2 % au lieu de 30 % chez les femmes non opérées. L'ovariectomie sans mastectomie réduit de moitié le risque de cancer du sein dans les 10 à 15 années suivantes.

Psychologie

Cancers

Apprendre qu'on a un cancer est très difficile à assumer, tant cette nouvelle a longtemps été considérée comme celle d'une mort imminente. Par ailleurs l'hospitalisation, l'opération chirurgicale et les traitements adjuvants changent profondément la vie du malade. Il est donc essentiel d'apporter aux malades un soutien psychologique adapté.

En France, l'association de Psycho-oncologie étudie comment aider au mieux les cancéreux, ce qui passe en général par la participation à des groupes de patients qui vivent les mêmes épreuves.

Cancer du sein

Les traitements du cancer du sein étant de plus en plus efficaces et médiatisés en tant que tel, les effets psychologiques sur les patientes sont souvent moins lourds qu'auparavant.[réf. nécessaire]

Cependant les cancers du sein diagnostiqués tardivement sont souvent très mutilants. Cette mutilation mammaire correspond en général pour les femmes à une mutilation psychologique et sociale. Le sein étant l'un des plus forts symboles de la féminité, certaines femmes peuvent vivre cette mutilation comme une négation de leur féminité et donc de leur personnalité.

Dans ce cadre, la chirurgie réparatrice peut être proposée, accompagnée une prise en charge psychologique.

Notes et références

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