Cancer du testicule

L'expression « cancer du testicule » regroupe plusieurs types de tumeurs germinales du testicule.

C'est un cancer rare (1 % environ de tous les cancers) mais dans tous les pays disposant d'un registre des cancers et/ou des tumeurs testiculaires, ce cancer est en augmentation depuis plusieurs décennies^[1] et est aussi le cancer le plus fréquent chez l'homme de 15 à 35 ans.
Les deux testicules sont rarement touchés simultanément (1 à 2 % des cas), et après guérison d'un cancer du testicule, le risque de développer un cancer sur l'autre testicule est de 2 à 5 % dans les 25 ans^[2].

La chimiothérapie par les sels de platine a depuis les années 1970 considérablement modifié le pronostic de cette maladie ; près de 80 % de ces cancers sont aujourd'hui guéris (tous stades confondus). L'efficacité du traitement étant fonction du type de cancer et de la qualité de la prise en charge, il justifie d'adresser les patients à des centres spécialisés.

Les prospectivistes en épidémiologie, au Canada estiment qu'« Il est assez probable que l'incidence du cancer des testicules continue d'augmenter (nous ne savons pas pourquoi) et que l'incidence du mésothéliome et de la mortalité qui y est associée ne cesse de croître »^[3].

Sommaire 1 Types de cancer du testicule 2 Épidémiologie 2.1 Incidence 2.1.1 Les facteurs de risque 3 Symptômes 4 Diagnostic 4.1 Anatomopathologie[18] 4.2 Lésions précancéreuses 4.2.1 Tumeurs germinales du testicule 4.2.2 Tumeurs non germinales du testicule 4.3 Bilan initial 4.3.1 Examens recommandés 4.3.2 Autres examens 5 Classification et pronostic 5.1 Classification TNM 5.2 Stadification pronostic 5.3 Classification IGCCCG pour les tumeurs du testicule métastatique. 6 Traitement 6.1 Chimiothérapie 6.2 Radiothérapie 6.3 Chirurgie 6.3.1 Ablation du testicule 6.3.2 Curage ganglionnaire 6.3.3 Ablation des masses résiduelles 7 Stratégie thérapeutique 7.1 Séminomes Pur 7.2 Tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS) 8 Suivi des patients 9 Notes et références 10 Voir aussi 10.1 Articles connexes 11 Lien externe

Types de cancer du testicule

On en distingue deux grands types histopathologiques :

• les séminomes (50 % des cas) ; qui auraient pour origine une prolifération anarchique de cellules de l'épithélium germinal du tube séminifère. Ils présentent un aspect hypoéchogène et hypovascularisée à l'échographie scrotale). Ils sont radio-sensible et leur pronostic est bon dans 95 % des cas, mais ils nécessitent un suivi du patient. Un leydigome est un séminome induit par prolifération de cellules de leydig. Le séminome spermatocytaire représente moins de 1 % des cancers du testicule et touche le sujet âgé, avec un pronostic très favorable s'il est soigné^[4].
• les cancers non-séminomateux, ou tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS) dont le pronostic est généralement moins bon. Ils présentent un aspect "hypéochogène" où la plupart des cas, le testicule gauche se développe de 30% à 80% environ à partir de l'âge de puberté et se présentera comme tumeurs "trétragénitales" à l'âge adulte.
  • les carcinomes embryonnaires
  • les chorio-carcinomes
  • les tératomes.

Épidémiologie

Le cancer du testicule reste rare (1 % environ des cancers, 2 % chez l'enfant), mais son incidence comme celle du cancer de la prostate augmente régulièrement depuis les années 1900, et plus nettement dans les pays à peau blanche depuis les années 1950 (augmentation d'un facteur 3 à 5 des années 1950 à 2000)^[5]. Les données manquent pour beaucoup de pays en voie de développement, mais ce cancer semble plus rare chez les populations noires africaines et chez les asiatiques que chez les personnes à peau blanche^[6] (différence qui pourrait être d'origine génétique et/ou liée à l'environnement, à l'alimentation ou à certains traits culturels). Il est devenu la tumeur la plus fréquente de l'homme jeune, au moins dans les pays riches à population blanche dominante.

En Europe  : Dans tous les pays où il est suivi par un registre^[7] du cancer, hormis pour des raisons inexpliquées en Finlande, une fréquence accrue de ce cancer a été confirmée au début des années 1990 en Europe. En Europe, le Danemark semble le plus touché (4 fois plus que la proche Finlande qui compterait parmi les pays les moins touchés, et où la qualité du sperme semble la meilleure)^[8]. En Europe, il présente un gradient Ouest-Est dans les régions baltes, et un gradient Nord-Sud en Europe occidentale. Le record serait norvégien (prévalence en augmentation et deux fois plus élevée qu'en Suède ^[9], elle même plus touchée que la Finlande (Une étude norvégo-suédoise (en cours juin 2008 à juin 2015) vise à rechercher d'éventuels facteurs génétiques) ^[9]. Son incidence a doublé dans plusieurs pays, dont en France de 1970 à 2000, dans toutes les régions où un suivi épidémiologique existait^[10]. Les urologues français B. Boillot et R. Moalic^[11] estiment que le nombre des tumeurs testiculaires pré-pubertaires augmente en France depuis plusieurs décennies (comme celles de l'adulte). L'incidence de ces deux cancers (pré- et post-pubertaire) réunis augmente de 3,4 % par an depuis 30 ans (alors que l'incidence des tumeurs non séminomateuses a diminué chez l'adulte de plus de 55 ans) ;

La croissance régulière et documentée depuis les années 1950 de l'incidence du cancer du testicule (TC) dans les pays développé connaît une exception temporelle : Cette incidence semble avoir été nettement moins rapide pour les hommes nés durant la Seconde Guerre mondiale ou juste avant ou juste après, a constaté une étude norvégienne^[12] publiée en 2005. Cette étude rétrospective a montré - sans vouloir tirer des conclusions définitives - qu'au vu des données disponibles, le poids moyen de la mère au moment de l'accouchement était (entre 1935 et 1955) corrélé au risque moyen de futur cancer du testicule pour les garçons nés à la même époque. Une explication pourrait être que le taux d'insuline augmente avec le poids de la mère, ce qui diminue le taux d’hormones se liant à la globuline, et par suite rend les œstrogènes plus biodisponibles pour un transfert transplacentaire. Ils ont alors chez le fœtus mâle une action de perturbateur endocrinien.
Le poids maternel pourrait donc augmenter le risque de cancer des testicules, voire de troubles hormonaux chez l'enfant mâle ainsi exposé in utero à une dose anormalement élevée d'œstrogènes lors du premier trimestre de la grossesse.

De nombreux indices plaident donc pour des causes environnementales. 2 002 nouveaux cas ont été enregistrés en 2005 et son incidence a augmenté de 2,5 % sur la période 1980-2005 ^[5],[13] et tout particulièrement pour les cancers de l'enfant, une exposition à des perturbateurs endocriniens ou à des produits cancérigènes in utero. Dans ce cas, ce cancer est un des éléments du Syndrome de dysgénésie testiculaire.

Incidence

Il survient le plus souvent entre 20 et 40 ans, mais il existe trois pics de fréquence du cancer du testicule ;

• dans les premières années de la vie (avant 5 ans) et à la puberté. En France, 1 à 2 % des tumeurs solides du jeune enfant sont des cancers testiculaires ; Le jeune enfant représente 5 % des cancers du testicule si on n'inclut pas l'adolescence dans la période dite de l'enfance, et 0,5 % si on inclut cette période. Ces tumeurs augmentent un peu moins vite que chez l'adulte, mais néanmoins significativement (+ 1,3 % par an), ce qui est un indice de cause commune, probablement à un ou plusieurs stade(s) utérin(s) de développement des testicules. A la différence des tumeurs testiculaires de l'adulte qui nécessitent une ablation chirurgicale du testicule (orchidectomie) 29 à 48 % des tumeurs testiculaires prépubertaires sont moins malignes et permettent une chirurgie conservatrice. Un facteur associé de risque est une cryptorchidie (mais ce risque est plus associé au cancer de l'adulte qu'à celui de l'enfant prépubère) ;
• après la puberté, ce sont les cas les plus fréquents (fréquence maximale entre 25 et 35 ans).
• après 60 ans (plus rarement).

Les facteurs de risque

Certains sont clairement identifiés (mais non expliqués). Ce sont :

• la cryptorchidie, qui multiplierait le risque de survenue d'un cancer du testicule par 3,6, à 5,2 selon les études, or les cryptorchidie et hypospadias sont nettement plus fréquentes en Europe et aux USA : + 65 à 77 % au cours des dernières décennies au Royaume-Uni, pour la cryptorchidie ; et doublement de shypospadias en 10 ans (de 1970 à 1980) aux États-Unis ^[14].
  Une étude^[15] portant sur les facteurs de risques pour 131 cas de cancers des testicules (chez des hommes de moins de 40 ans) a confirmé à un risque (ici multiplié par 5) en cas de cryptorchidie à la naissance, mais elle a mis en évidence deux nouveaux facteurs de risque : six mères de patients avaient reçu un traitement hormonal durant leur grossesse (contre un seul pour les mères dy groupe-témoin), et huit mères de patients contre deux mères du groupe-témoin avaient signalé des nausées excessives comme complication de la grossesse. Les auteurs pensent que ces trois facteurs traduisent le fait qu'un excès relatif de certaines hormones (œstrogène notamment) au moment de la différenciation des testicules pourrait favoriser la cancérisation future de ces cellules ;
• le cancer controlatéral ;
• le syndrome de Klinefelter, qui est caractérisé par plusieurs anomalies chromosomiques traduites une morphologie eunuchoïde, gynécomastie et petits testicules chez l'adulte ou l'adolescent ;
• l'atrophie testiculaire ou orchite ourlienne (complication rare des oreillons).
• antécédents familiaux (risque 6 à 10 fois plus élevé pour un frère atteint de ce même cancer)^[16]. Des antécédents familiaux de cancer sont aussi un facteur de risque ;
• infertilité^[17] ;
• tabagisme ;
• un poids élevé de la mère durant la grossesse^[12] ;
• exposition in utero au diéthylstilbestrol ou à d'autres perturbateurs endocriniens ou à un traitement hormonal de la mère ;
• l'exposition à certains cosmétiques est également un facteur de risque récemment suggéré (effet perturbateur endocrinien)...

Symptômes

• Le mode de découverte le plus fréquent est l'augmentation du volume d'une bourse à cause d'une masse intra-testiculaire. Le plus souvent la masse est indolore.
• Parfois le diagnostic est porté sur une masse abdominale ou un signe en rapport avec des métastases cérébrales (convulsions, troubles de la conscience, céphalées).
• La sécrétion de βHCG par la lésion peut entrainer un gonflement des glandes mammaires (gynécomastie) présentes aussi chez l'homme.

Diagnostic

Le diagnostic de cancer est porté après l'ablation indispensable du testicule. On distingue parmi les différents types de cancer du testicule les séminomes purs des autres tumeurs. Les séminomes sont de meilleur pronostic. La présence de métastases au diagnostic diminue les chances de guérison.

La biopsie de la masse intra-testiculaire n'est pas utilisée dans la procédure diagnostique ; En cas de découverte d'une masse testiculaire, le premier examen proposé est l'échographie des testicules. Si elle confirme la nature suspecte de la lésion, l'ablation du testicule sera nécessaire. Cet acte chirurgical, dit « orchidectomie », est pratiqué par la voie inguinale. Il vise à empêcher la propagation de cellules cancéreuses et les métastases. Lorsque le diagnostic de cancer est confirmé, un bilan d'extension est demandé pour recherche d'éventuelles métastases ganglionnaires ou viscérales. Le bilan comportera un scanner du thorax, abdomen et pelvis et dans certain cas un scanner ou IRM cérébral. La mesure des marqueurs tumoraux comme HCG, AFP et LDH font aussi partie du bilan d'extension de la maladie.

Anatomopathologie^[18]

Lésions précancéreuses

• Néoplasie testiculaire intra épithéliale : ces lésions sont susceptibles d'entrainer l'apparition d'un cancer du testicule. Le risque est de 50 % à 5 ans.

Tumeurs germinales du testicule

95 % des cancers du testicule sont des tumeurs germinales. Parmi celles-ci ; 60 % ont un contingent cellulaire unique et 40 % sont des tumeurs mixtes. La prise en charge est nettement différente pour les séminomes purs et pour les autres tumeurs dites tumeurs germinales non-séminomateuses ou TGNS)

Les séminomes représentent 40 à 50 % des tumeurs.
Les tumeurs germinales non séminomateuses (TNGS) représentent 50 à 60 % des tumeurs. Ce sont :

• carcinome embryonnaire ;
• tumeur du sac vitellin (Yolk sac tumeur);
• tératome
• choriocarcinome.

Le risque de métastase est faible en cas de tératome, majeur en cas de choriocarcinome.
A ce groupe se rattachent toutes les tumeurs séminomateuses associées à une augmentation du taux d'alpha-fœto-protéine (αFP) qui seront traitées également comme des tumeurs non-séminomateuses.
Les tumeurs mixtes - très fréquentes - seront aussi traitées comme des TGNS.
Parmi les tumeurs à contingent cellulaire unique, le séminome représente 30 % des cancers du testicule, le carcinome embryonnaire 3 %, le tératome 2,7 %, le choriocarcinome 0,03 % et les tumeurs du sac vitellin 2,4 %. Les tumeurs mixtes les plus fréquentes associent carcinome embryonnaire et tératome ± séminome, carcinome embryonnaire et sac vitellin ± séminome, carcinome embryonnaire et séminome, tumeur du sac vitellin et tératome ± séminome, choriocarcinome et toute autre histologie.

Tumeurs non germinales du testicule

Les autres tumeurs primitives, non germinales sont les tumeurs à stroma gonadique :

• tumeur à cellules de Leydig
• tumeur à cellules de Sertoli
• tumeurs de la granulosa.

On observe également comme dans tous les autres organes des lymphomes du testicule et des sarcomes.

Bilan initial

Examens recommandés

• Examen clinique (des 2 testicules)
• échographie scrotale, réalisée avant la chirurgie
• tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne [TDM TAP] (évaluation métastatique et volumétrique ganglionnaire)
• Biologie : HCG totale, Alpha-fœtoprotéine (αFP), lactate deshydrogenase (LDH).

Autres examens

• IRM si contre-indication iode, ou précision rapports gros vaisseaux
• Echographie hépatique si existe une suspicion de localisation hépatique au scanner ;
• IRM encéphalique en cas de localisations viscérales sus-diaphragmatiques ou de signes cliniques.
• NSE (neuro-specific enolase) et PLAP (placental alkaline phosphatase) sont optionnels et ont un intérêt limité dans le suivi des séminomes purs.

Classification et pronostic

La classification pronostic des tumeurs du testicule est complexe. Elle définit le pronostic de la maladie et le choix d'une stratégie thérapeutique sur les base suivantes :

• type histologique (« séminome purs » versus « tumeur germinale non séminomateuse » (TGNS)), sachant que l'élévation de l'aFP dans un séminome oblige à le traiter et considérer comme une TGNS ;
• tumeur limitée au testicule ou étendue au-delà.

Cela défini quatre sous groupes pour lesquels on utilisera des facteurs pronostics spécifiques :

1. Les séminomes purs limités au testicule :
   Ce sont les formes de meilleur pronostic, pour lesquels les seuls facteurs de risque de rechute reconnus sont la taille de la tumeur (> 4 cm) et l'atteinte du rete testis.
2. Les séminomes purs étendus au-delà du testicule (ou séminomes métastatiques):
   de moins bon pronostic mais curable dans la majorité des cas, ils se séparent en deux groupes de bon et de moyen pronostic (classification IGCCCG). La présence de métastases viscérales extrapulmonaire (hépatiques, encéphaliques, etc.) les font classer en pronostic intermédiaires, tous les autres sont de bon pronostic.
3. Les tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS) limitées au testicules.
   Pour ces lésions la stratégie thérapeutiques dépendra de l'extension de la tumeur au sein du testicule (pT1 vs pT2T4) et l'importance de la composante carcinome embryonnaire au sein de la tumeur.
4. Les tumeurs germinales non séminomateuses non limitées aux testicules.
   Pour ces lésions, on utilise la classification IGCCCG, qui tient compte des localisations métastatiques et des valeurs des marqueurs tumoraux.

Classification TNM

T Tumeur primitive

Stadification pronostic

En fonction de la classification TNM les tumeurs du testicule sont classées en stade pronostic de stade 0 (lésion pré cancéreuse) au stade IIIc de plus mauvais pronostic.

Stade I tumeur limitée au testicule. L'atteinte des enveloppes (rete testis, albuginée) ne change pas le pronostic, mais aggrave le risque de métastase.

Stade II atteinte des ganglions para-aortiques et rétro-péritonéaux

• IIa 1 ganglion atteint <2 cm de grand axe
• IIb 1 ganglion atteint > 2 cm et <5 cm ou plusieurs ganglions < 5 cm
• IIc ganglion(s) > 5 cm

Stade III atteinte supra-diaphragmatique et/ou viscérale

• Stade III « non bulky » :
  • atteinte ganglionnaire limitée
  • atteinte pulmonaire avec nodules < 2 cm
• Stade III « bulky » :
  • atteinte rétropéritonéale extensive
  • nodules pulmonaires > 2 cm
  • atteinte hépatique ou cérébrale

Classification IGCCCG pour les tumeurs du testicule métastatique.

La classification de la Conférence Internationale de Consensus (IGCCCG) distingue, pour les tumeurs du testicule métastatiques (Stade II et III):

Tumeurs de bon pronostic

• TGNS (56 % des TGNS) :
  • tumeur testiculaire primitive ou rétropéritonéale primitive
  • et absence de métastases extra-pulmonaires
  • et marqueurs (tous) : αFP < 1000 ng/ml, βHCG < 5000 UI/L (1000 ng/ml), LDH < 1,5 N

avec une survie sans progression à 5 ans de 89 % et une survie globale à 5 ans de 92 %.

• Séminomes (90 % des séminomes) :
  • tout site primitif
  • et absence de métastase extra-pulmonaire
  • et αFP normale quel que soit βHCG et LDH dont la survie sans progression à 5 ans est de 82 % et la survie globale à 5 ans de 86 %.

Tumeurs de pronostic intermédiaire

• TGNS (28 % des TGNS)
  • avec atteinte testiculaire ou rétropéritonéale
  • et absence de métastase extra-pulmonaire
  • et marqueurs : αFP > 1000 ng/ml et < 10000 ng/ml ou βHCG > 5000 UI/L et < 50000 UI/L ou LDH > 1,5 N et < 10 N

La survie sans progression à 5 ans est de 75 %, la survie globale de 80 %.

• Séminomes (10 % des séminomes) :
  • tout site primitif
  • et métastases extra-pulmonaires
  • et aFP normales, quel que soit HCG et LDH

La survie sans progression à 5 ans est de 67 %, la survie globale 72 %

Tumeurs de mauvais pronostic

• TGNS (16 % des TGNS) :
  • atteinte médiastinale primitive
  • ou métastases extra-pulmonaires
  • ou marqueurs aFP > 10000 ng/ml ou HCG > 50000 UI/L ou LDH > 10 N

La survie sans progression à 5 ans est de 41 %, la survie globale de 48 %.

• Séminomes :
  • Aucune tumeur séminomateuse n'entre dans cette catégorie.

Traitement

Il repose sur la chirurgie la chimiothérapie et la radiothérapie et est actuellement bien codifié, avec pour objectif une guérison avec le moins de séquelles possibles.

Si l'utilisation du cisplatine dans les années 1970 a transformé le pronostic du cancer du testicule, celui-ci reste une maladie grave justifiant une extrême rigueur dans sa prise en charge. Les meilleurs résultats en termes de guérison sont apportés par les équipes médicales spécialisées. La stratégie thérapeutique est définie en fonction du bilan initial et de l'évolution de la maladie en cours de traitement (évolution des marqueurs tumoraux, masses résiduelles).

Le but du traitement, ses effets secondaires à court et long terme et l'importance de la surveillance doivent être bien expliqués au patient pour s'assurer de sa pleine coopération.

Chimiothérapie

Différents protocoles (c'est-à-dire la combinaison de différents médicaments donnés à des doses précises, selon une chronologie particulière) ont prouvé depuis des années leur efficacité dans le traitement de ce cancer. Des traitements aussi efficaces, mais avec des effets secondaires de plus en plus réduits sont apparus. Les protocoles sont désignés par les initiales des produits utilisés: BEP= Bléomycine, Etoposide, Cisplatine (P pour platine)
BEP (J1-J21, quelle que soit la NFS et non 28)
Bléomycine 30 mg dose totale J1 J8 J15
Etoposide 100 mg/m² J1 à J5 / 3 semaines
Cisplatine 20 mg/m² J1 à J5

EP = Etoposide, Cisplatine

EP (J1-J21, quelle que soit la NFS et non 28)
Etoposide 100 mg/m² J1 à J5
Cisplatine 20 mg/m² J1 à J5 / 3 semaines

VIP =Etoposide, Ifosfamide, Cisplatine
VeIP (rattrapage) (J1-J21, quelle que soit la NFS et non 28)
Vinblastine 0,11 mg/kg J1 J2
Ifosfamide 1 200 mg/m² J1 à J5 / 3 semaines
Cisplatine 20 mg/m² J1 à J5

PVB = Cisplatine, Vinblastine, Bléomycine

Les protocoles sont souvent administrés toutes les 3 semaines, avec plusieurs jours de traitement à chaque fois. On parle alors de cycles, avec donc 1 cycle toutes les 3 semaines.

Radiothérapie

L'irradiation est utilisée pour traiter des séminomes évolués, en une séance de rayons par jours durant quelques semaines. Ces rayons visent les voies lymphatiques venant de la région de l'aine et aboutissant aux ganglions situés le long de l'aorte.

Le patient devrait être suivi dans le temps car il existe un risque accru de second cancer induit par la radiothérapie. Et il semble que ce soit bien l’irradiation post-opératoire qui augmente le risque de second cancer, car les cancers non–séminomateux (habituellement non traité par irradiation) sont moins suivis d'un second cancer^[19].

Chirurgie

Ablation du testicule

L'ablation du testicule atteint (orchidectomie) est le premier temps du traitement. Elle peut être faite sous anesthésie générale, rachianesthésie ou anesthésie loco-régionale (bloc ilio-facial) par une incision inguinale (au pli de l'aine) et non via le scrotum. Une prothèse en silicone à but esthétique peut être posée si le patient le souhaite. Le stade du cancer est précisé par analyse anatomopathologique du testicule enlevé et par scanner thoraco-abdomino-pelvien. Une chute des taux des marqueurs doit confirmer l'absence de toute tumeur restante. Selon le type de cancer et son stade, un traitement complémentaire peut-être proposé (radiothérapie ou chimiothérapie), soit un curage lombo-aortique, soit une simple surveillance.

Curage ganglionnaire

Cela consiste - après une chimiothérapie initiale - ou dans un but de diagnostic (tumeur sans marqueurs) à enlever (par une incision médiane au niveau de l'abdomen) les ganglions lymphatiques abdominaux situés le long de l'aorte, dans lesquels arrivent la lymphe provenant des testicules.

Ablation des masses résiduelles

Si des métastases ganglionnaires ou viscérales sont détectées au diagnostic, le patient est souvent traité par trois ou quatre cures de chimiothérapie puis un nouveau scanner est réalisé quatre semaines à l'issue de la dernière cure. Si ce scanner retrouve des masses résiduelles, l'ablation de ces masses résiduelles est généralement pratiquée par un chirugien.

Stratégie thérapeutique

Pour tous

• Conservation de sperme (au moins 2 prélèvements, dont 1 avant orchidectomie) (Niveau II)
• Orchidectomie par voie inguinale (Niveau II)

Autres situations:

• si tumeur sur testicule unique, chirurgie partielle envisageable (Niveau II-2)
• si néoplasie intra-tubulaire en périphérie : radiothérapie scrotale (Niveau II-2)

Séminomes Pur

• Stade I
  • Orchidectomie par voie inguinale
  • Radiothérapie : 25 Gy lombo-aortique (+ éventuellement branche iliaque homolatérale) (Niveau I-2)

Options :

• orchidectomie puis surveillance (taux de rechute attendu : 15 %, rattrapé par chimiothérapie ou radiothérapie).
• Une injection unique de carboplatine (AUC 7) offre les mêmes résultats à 4 ans en termes de survie sans rechute et de survie globale. Les résultats à 5 ans sont attendus en 2005.

• Stade II ou III de bon pronostic selon IGCCCG
  • Orchidectomie par voie inguinale
  • Radiothérapie : 25 Gy lombo-aortique avec branche iliaque homolatérale avec surdosage 5 à 10 Gy sur les aires ganglionnaires suspectes (Niveau II-2)
  • Pas d'irradiation médiastinale

• Stade II ou III de pronostic intermédiaire selon IGCCCG
  • chimiothérapie (3 BEP ou 4 EP) (Niveau I-1)
  • Pas de radiothérapie

Bilan de réévaluation : TDM TAP à 4 semaines. - masse résiduelle < 3 cm : surveillance - masse résiduelle > 3 cm : TDM TAP tous les 3 mois tant que la lésion régresse (existence de réponses différée) (Niveau III)

• taille finale < 3 cm : surveillance
• taille finale > 3 cm : PET scan ± chirurgie (Niveau II-2)

Tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS)

La stratégie thérapeutique des TGNS sépare les tumeurs limitées au testicule des tumeurs étendues au-delà du testicule. Pour les tumeurs limitées au testicule et à marqueurs normalisé après la chirurgie, on défini trois niveau de risque (SFU) en fonction du type histologie (carcinome embryonnaire) et de l'extension de la tumeur primitive (d'envahissement lymphatique ou vasculaire, d'atteinte de la vaginale) Pour les tumeurs étendues au-delà du testicule ou à marqueurs non normalisés, la stratégie est fonction du groupe pronostique IGCCCG.

• TGNS Stade I à marqueurs normalisés
  • La stratégie thérapeutique est fonction du risque, défini par la classification suivante :
    • bas risque : stade pT1 sans carcinome embryonnaire majoritaire
    • risque intermédiaire : stade > pT2 ou carcinome embryonnaire majoritaire
    • haut risque : stade > pT2 et carcinome embryonnaire majoritaire

Les trois stades de prise en charge sont, en fonction du risque :

• surveillance
• curage
• chimiothérapie
• curage et chimiothérapie

La survie globale avoisine 98 à 100 % à long terme, quelle que soit la stratégie choisie. La décision doit être individualisée selon le profil de risque du patient ainsi que sa préférence après une discussion des avantages et inconvénients de chaque option. La présence de tératome dans la tumeur primitive doit faire préférer un curage à la chirurgie compte tenu de la faible chimio sensibilité de ce type de lésion.

• TGNS a marqueurs non normalisés ou stade II ou III

la stratégie est alors fonction du groupe pronostique IGCCCG :

• Bon pronostic : 3 BEP tous les 21 jours
• Pronostic intermédiaire ou mauvais pronostic : 4 BEP tous les 21 jours

quatre semaines après le dernier cycle in nouveau bilan est réalisé comportant un scanner thoraco-abdo-pelvien et un dosage des marqueurs tumoraux. La suite du traitement dépendra des résultats de ce bilan :

• marqueurs non normalisés : 4 VeIP
• marqueurs normalisés ET masse résiduelle visible en TDM : curage rétropéritonéal et ablation de toutes les lésions visibles (Niveau II-1)
• marqueurs normalisés ET masse < 1 cm ET absence de tératome : surveillance possible
• Si tissu actif dans les masses résiduelles : 2 cures de VeIP

Suivi des patients

Un bilan initial est fait trois mois après le traitement.

• si la réponse au traitement est complète (cas le plus fréquent), la surveillance doit être poursuivie au moins 5 ans ;
• si la réponse n'est que partielle, avec des masses ganglionnaires résiduelles, une intervention chirurgicale est nécessaire si la masse résiduelle est de plus de 3 cm. Si du tissu tumoral est présent à l’examen histologique, une chimiothérapie est faite, avec des protocoles de rattrapage.

Une surveillance à long terme est indispensable, 5 à 10 ans après le traitement, tous les 6 mois pendant deux ans, puis tous les ans pendant au moins 5 ans. À chaque consultation le patient a un examen clinique, un dosage des marqueurs, un scanner abdominal et thoracique, et une radiographie pulmonaire. Les rechutes surviennent surtout dans les deux premières années.

Notes et références

Voir aussi

Articles connexes

Lien externe

• Société française d'urologie, recommandations en cancérologie, régulièrement mises à jour.

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