Migraine

Migraine
Migraine
Classification et ressources externes
Migraine.jpg
La douleur d'une migraine peut parfois être intense.
CIM-10 G43
CIM-9 346
OMIM 157300
DiseasesDB 8207 (Migraine)
31876 (Artère basilaire)
4693 (Autres)
MedlinePlus 000709
eMedicine neuro/218 
MeSH D008881

La migraine (du grec ancien ημικρανίον / êmikraníon, douleur touchant la « moitié du crâne ») est une céphalée chronique fréquente, invalidante, caractérisée par des maux de tête et des nausées. La migraine est trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes[1].

Une migraine dure généralement entre 4 et 72 heures aux dépens de sa sévérité ; les symptômes incluent nausées, vomissements, photophobie (grande sensibilité à la lumière), phonophobie (grande sensibilité au son) ; les symptômes s'aggravent généralement à cause des activités journalières[2]. Approximativement un tiers des individus souffrant d'une migraine font l'expérience d'une forte acuité visuelle (ou d'un autre signe spécifique, comme par exemple l'ouïe) inhabituelle, agissant comme un signe précurseur[3].

Sommaire

Physiopathologie

The Head Ache, caricature de George Cruikshank (1819)

Les causes de la maladie sont incomplètement élucidées, mais des anomalies vasculaires semblent être à l'origine des douleurs : vasodilatation (augmentation du calibre des vaisseaux) et augmentation de la perméabilité vasculaire. Les symptômes de l'aura migraineuse ont été reliés à une diminution du flux sanguin cérébral dans certains territoires. Par ailleurs, le fait que de nombreux médicaments anti-migraineux interagissent avec le système sérotoninergique oriente vers un rôle majeur de certains neuromédiateurs : sérotonine et noradrénaline.

Les études des 40 dernières années ont pu montrer que la vasodilatation des vaisseaux sanguins cérébraux n'était pas la cause, mais la conséquence de la migraine[4]. Son origine serait plutôt à rechercher du côté d'une altération du système nerveux périphérique. La migraine serait le résultat d'une inflammation neurogénique (c'est-à-dire provoquée par une activité du système nerveux) des vaisseaux sanguins de la dure-mère, dont l'origine encore indéterminée avec précision pourrait être une atteinte du système nerveux orthosympathique. Or ce système a un effet modérateur sur les fibres C nociceptives des vaisseaux sanguins, tandis que le système parasympathique cholinergique est stimulateur de ces fibres C. Dans ces conditions, toute stimulations des fibres C nociceptives (comme par exemple une activation des fibres cholinergiques[5]) ne sera plus bloquée par un système modérateur déficient et entraînera une inflammation neurogénique à l'origine de la douleur migraineuse.

Certaines études[6] ont suggéré la combinaison de deux mécanismes dans la genèse de la crise migraineuse : réduction de 20% de la capacité des mitochondries à produire de l'ATP et incapacité du système nerveux à s'habituer aux stimuli extérieurs répétés.

Causes fréquentes

La migraine est une maladie héréditaire, débutant normalement entre 10 et 40 ans. Plusieurs gènes en seraient la cause, mais pour le moment, les scientifiques[7] viennent seulement de trouver le premier lien irréfutable entre un gène et la migraine. Plus précisément, une région intergénique (entre 2 gènes) sur le chromosome 8 serait liée à la présence de migraines. Cette région interagit avec les 2 gènes qui l'entourent et sont responsables de la régulation du glutamate, qui est un neurotransmetteur excitateur. Si cette région présente une anomalie, cela perturbe la régulation de la concentration du glutamate dans la fente synaptique (=espace entre 2 synapses, ce qui expliquerait l'excitabilité anormale du cerveau des migraineux (conduisant à l'absence d'habituation). Cependant, cette hypothèse reste à être démontrée.

En parallèle, la migraine est aussi soumise à de nombreux facteurs environnementaux qui interviennent dans le déclenchement des crises.

  • Cycle menstruel : avant le début des règles, il se produit une baisse du taux d'œstrogènes qui induit fréquemment une crise migraineuse (migraine cataméniale).
  • Facteurs psychologiques : soucis, contrariétés, surmenage entraînant un stress.
  • Facteurs physiques : efforts physiques ou intellectuels, entraînant de la fatigue.
  • Facteurs environnants : vent, froid ou brusque variation de température, luminosité (migraine ophtalmique). Odeurs fortes de certaines plantes ou parfums. Champ magnétique important[réf. nécessaire].
  • Facteurs alimentaires : allergies alimentaires (œufs, chocolats, fraises, fruits de mer, alcools, glaces, charcuteries…), repas trop riches, mélanges de boissons alcoolisées, jeûnes de longue durée.
  • Perturbations du rythme circadien (excès ou manque de sommeil, horaires décalés…).

Diagnostic

La crise migraineuse commence le plus souvent au réveil, parfois précédée de signes annonciateurs (prodrome) que les patients connaissent souvent bien, leur permettant d'anticiper la crise (un traitement très précoce permet de considérablement raccourcir et atténuer la crise). Les douleurs sont progressivement croissantes en quelques heures avant d'atteindre un plateau. Elle est le plus souvent localisée à une moitié du crâne, alternativement à gauche et à droite d'une crise à une autre (mais la douleur est fixe au sein d'une même crise). La fatigue (asthénie) induite par la migraine et l'intolérance aux stimuli extérieurs obligent souvent le patient à rester allongé dans le noir, le temps que la crise cède (24 heures en moyenne). La fin de la crise est rapide, avec une discrète note d'euphorie libératoire.

Critères diagnostics

L'International Headache Society propose les critères suivants pour poser le diagnostic de migraine :

  • Les crises durent entre 4 heures et 72 heures.
  • La douleur présente au moins deux des caractéristiques suivantes : prenant la moitié du crâne, invalidante, pulsatile et aggravée par l'effort physique.
  • La migraine s'accompagne d'au moins deux des signes suivants : photophobie (intolérance à la lumière), phonophobie (intolérance au bruit), nausées, vomissements.
  • Survenue d'au moins 5 crises répondant à ces critères.
  • Et normalité absolue de tous les autres examens, essentiellement examen neurologique.

Beaucoup de malades atteints d'algie vasculaire de la face ou de névralgie du trijumeau sont diagnostiqués à tort « migraineux » par leur médecin généraliste. Dans le cas de douleurs insupportables (sensation de coup de poignard dans la tête), de crises brèves et répétées, d'inefficacité des antalgiques traditionnels, il convient de demander la consultation d'un neurologue pour un diagnostic plus précis.

Aura migraineuse

Les migraines peuvent parfois, chez certains patients, s'accompagner de phénomènes sensoriels regroupés sous le nom d'« aura ». On parle alors de migraines accompagnées (environ 20 % des cas). Ces auras précèdent la crise et durent en général moins d'une heure. La douleur migraineuse lui fait suite, parfois après un délai de quelques minutes.

Les auras les plus fréquentes sont les auras ophtalmiques : le champ visuel se remplit de phénomènes à type de points scintillants (phosphènes), de mouches semblant traverser le champ visuel (myodésopsies), de lignes brisées lumineuses (scotomes scintillants) pouvant former des compositions complexes (signes pathognomoniques).

L'aura visuelle peut aussi consister en une hémianopsie latérale homonyme (perte de la même moitié du champ visuel de chaque œil), une cécité monoculaire transitoire, etc.

Les auras sensorielles peuvent se manifester par des troubles très progressifs (« marche migraineuse ») de la sensibilité à types de paresthésies (fourmillements, picotements) d'un hémicorps, souvent de topographie chéiro-orales (bouche et main).

D'autres auras sont plus rares, et peuvent poser des problèmes diagnostics : hémiplégie transitoire, diplopie par paralysie oculomotrice, troubles psychiques, hallucinations auditives, troubles du langage.

Dans tous les cas, les signes doivent régresser rapidement et sans séquelle. L'examen neurologique est toujours normal dans la migraine (en dehors de complications rarissimes, voir plus loin).

Dans certains cas, l'aura n'est pas suivie de migraine.

Rôle du scanner cérébral

Une migraine ne nécessite aucune investigation complémentaire à condition que la crise réponde aux critères habituels de migraine typique, et que l'examen clinique et neurologique soit normal. Le scanner cérébral sera pratiqué dans les cas suivants :

  • migraine affectant toujours la même moitié du crâne ;
  • aura de durée inhabituelle (plus d'une heure) ;
  • aura de début brutal (l'aura s'installe en quelques minutes : on parle de « marche de l'aura ») ;
  • aura très atypique (diplopie, anomalies rapportées au tronc cérébral, troubles psychiques, hallucinations auditives/gustatives) ;
  • première crise migraineuse avant 10 ans ou après 40 ans ;
  • modification majeure et récente de la symptomatologie.

Le scanner recherche une malformation artério-veineuse intra-crânienne, un accident ischémique transitoire, un infarctus cérébral.

Évolution, complications

  • L'état de mal migraineux est une migraine dont les symptômes se prolongent bien au-delà de 72 heures, le plus souvent en raison d'une céphalée de tension surajoutée ou d'abus médicamenteux : les antalgiques, et en particulier l'ergotamine et le tartrate d'ergotamine entraînent, lorsque leur consommation est chronique et très excessive, des céphalées paradoxales dont le traitement est long et difficile.
  • L'infarctus migraineux est une complication rarissime, qui ne doit être évoquée que dans un cadre très précis :
    • survenue d'un accident vasculaire cérébral ischémique chez un individu souffrant de migraine avec aura ;
    • l'accident vasculaire se produit dans le territoire cérébral correspondant au territoire responsable des auras habituelles ;
    • tout le bilan étiologique est négatif (aucune autre cause ne peut expliquer l'infarctus cérébral).

La migraine semble être un facteur de risque cardio-vasculaire avec une augmentation du risque d'infarctus du myocarde, de mort subite ou d'angine de poitrine[8].

Prévention

La prévention de certains facteurs reconnus comme provoquant les crises est un angle d'attaque simple et très efficace chez celles et ceux dont les crises sont soumises à un facteur extérieur. Parmi ces facteurs, citons l'alcool, le tabac, la caféine, le chocolat, certains fromages, le stress psychique, les odeurs fortes, les agressions lumineuses et sonores.

Traitements

Papyrus égyptien montrant le traitement d'un migraineux à l'aide d'un crocodile en argile tenant des herbes médicinales dans la bouche.

La migraine hémiplégique familiale est une forme rare d'origine génétique. La prise en charge de la migraine a fait l'objet de publications de plusieurs recommandations : celles de la Société Américaine de Neurologie datent de 2000[9] et celles de l' European federation of Neurological Societies de 2009[10]

Dans tous les cas, le repos au calme, dans le noir, loin de toute agression sonore et lumineuse permet de ne pas aggraver la crise. Certains gestes, variables d'un individu à l'autre, ont une efficacité non négligeable : douche chaude ou froide, bain, techniques de relaxation, application de poche froide sur la tête. Dans certains cas, le patient mis sous oxygène (entre 2 et 6 litres minutes) peut voir sa douleur considérablement diminuée.

Pour être efficace, le traitement doit être pris le plus tôt possible et au mieux dès les prodromes de la crise migraineuse, mais après la fin de l'éventuelle aura pour les triptans. En effet, l'aura correspondrait à une phase de vasoconstriction préalable à une vasodilation migraineuse. Donc, l'absorption trop précoce de triptans vasoconstricteurs pourrait entraîner des phénomènes d'ergotisme. Initialement, les médicaments proposés sont le paracétamol, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, l'aspirine, auxquels on peut associer le métoclopramide (anti-émétique neuroleptique) qui améliore l'absorption digestive et permet d'amoindrir les nausées.

Les antalgiques ne doivent être pris qu'en cas de crise et jamais au quotidien, sous peine de risquer une céphalée chronique quotidienne[11] (CCQ, ou céphalée par abus médicamenteux avec toxicomanie aux analgésiques).

En cas d'échec de ces molécules, les dérivés de l'ergot de seigle ou les triptans peuvent être introduits : ils sont agonistes spécifiques des récepteurs sérotoninergiques des vaisseaux extra et intracrâniens. Leur efficacité est très bonne, au prix d'effets secondaires et de contre-indications qu'il faut bien mettre en balance avec leur effet thérapeutique. En cas d'ultime nécessité, la morphine reste un moyen d'ultime recours.

Médicaments

L'objectif du traitement de fond est de réduire efficacement la fréquence et l'intensité des crises de migraines. Il est proposé lorsque les crises sont fréquentes (à partir de trois par mois) et/ou invalidantes (avec un retentissement important sur les activités de par leur intensité ou leur durée). Il est pris par environ un américain migraineux sur dix[12].

Les médicaments les plus utilisés sont le propranolol[13] (béta-bloquant), le méthysergide, le valproate de sodium et l'amitryptiline[14] (antidépresseur tricyclique, particulièrement efficace s’il existe une composante anxio-dépressive associée à la maladie), et le topiramate[15].

Il faut remarquer que tous ces produits ont été créés pour d'autres indications que la migraine au départ (anti-épileptique, antidépresseur etc.).

L'indoramine (alpha-bloquant) peut également être citée, la Flunarizine[16] (inhibiteur calcique), le dihydroergotamine, le lisinopril[17], le candesartan[18], la venlafaxine[19].

La molécule choisie doit être prise régulièrement pendant 3 mois, avec tenue d'un calendrier d'auto-surveillance où sont consignées les crises avec cotation de leur intensité et de leur durée, les prises médicamenteuses, les éventuels effets secondaires, et surtout l'efficacité. En cas d'efficacité, le traitement est encore pris pendant 6 mois, avant d'être progressivement arrêté en espérant une rémission plus ou moins complète et durable des crises. Actuellement, certains de ces traitements sont parfois associés à certaines classes de médicaments anti-épileptiques dont l'action anti-migraineuse est désormais démontrée.

En phytothérapie, l'extrait de racine du grand pétasite a une certaine efficacité[20].

La toxine botulique de type A pourrait diminuer le nombre des crises[21]. Elle est utilisée en Grande-Bretagne et aux États-Unis dans cette indication[22].

Traitements non médicamenteux

Les dispositifs médicaux de type biofeedback et neurostimulation présentent également de l'intérêt, spécialement dans les situations où la prise de certains médicaments est contre-indiquée, ou encore pour réduire ou éviter la prise de doses trop importantes, responsables d'une évolution vers la céphalée chronique quotidienne[11]. Le biofeedback permet au patient de prendre conscience d'une fonction organique et chercher lui-même à la modifier lors de séances de relaxation. Cette méthode semble avoir démontré son efficacité dans le traitement des migraines[23] et céphalées de tension[24]. Une étude récente semble montrer qu'une utilisation simple du biofeedback comme aide à la relaxation donne des résultats similaires aux séances compliquées et coûteuses pratiquées en service hospitalier[25]. La neurostimulation a été initialement utilisée au moyen de dispositifs implantables semblables à des pacemakers pour le traitement de migraines chroniques sévères[26],[27], avec des résultats encourageants. Mais l'utilisation du matériel implantable et l'intervention chirurgicale concomitante limitent cette technique à des situations très sévères[28]. Récemment une technologie de neurostimulation crânienne externe (Cefaly), applicable au niveau supraorbitaire (branche supérieure nerf trijumeau V1) ou suboccipital (nerf grand occipital C2), permettrait une application plus large de la neurostimulation dans le traitement et la prévention des migraines.

L'acupuncture a une certaine efficacité dans la prévention des crises, bien que l'utilisation des méridiens traditionnels n'ait pas démontré de supériorité par rapport à une implantation d'aiguilles sur d'autres lieux (acupuncture SHAM[29]). De même, une thérapie comportementale, en association avec la prise de bêtabloquants, pourrait avoir un certain intérêt[30].

La méditation et la relaxation sont efficaces durant les crises notamment les techniques désignées sous le terme de pleine conscience developpées par Jon Kabat-Zinn qui permettent assez simplement de diminuer significativement les douleurs[réf. nécessaire][31]. Mais elles impliquent tout de même une prise de repos après les séances.

Perspectives

Un traitement à la riboflavine est efficace[32], avec une diminution de la fréquence des crises d'au moins 50%, pour les migraineux dont les mitochondries ont un métabolisme faible et qui n'ont pas une séquence de gênes mitochondriaux de type H, soit environ 50% des migraineux ; ceux qui ont ce type H ont des mitochondries ayant un meilleur métabolisme. Il y a donc un lien entre le génome mitochondrial des migraineux et la réponse au traitement à la vitamine B2 de ces personnes.

Société

Épidémiologie

Nombre d'individus souffrant de migraine sur 100 000 habitants en 2002.
     Aucune donnée      - de 45      45-65      65-85      85-105      105-125      125-145      145-165      165-185      185-205      205-225      225-245      + de 245

La maladie migraineuse débute le plus souvent entre 10 et 40 ans, et on retrouve dans 70 % des cas des antécédents familiaux de migraine. Il est estimé que 10 % de la population française souffre de crises migraineuses. Aux États-Unis, sa prévalence atteint une femme sur cinq et 6% des hommes, ces chiffres restant stables[33]. La migraine toucherait 6 à 10 millions de français, 80% d'entre eux ne consultant pas[34].

Sa présence est plus fréquente chez les patients porteurs d'un foramen ovale perméable, anomalie cardiaque bénigne consistant à la persistance d'un passage possible de sang entre les deux oreillettes. Il ne s'agit vraisemblablement pas d'un facteur causal, la correction de l'anomalie n'influençant aucunement la maladie migraineuse[35].

Personnalités

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Il existe plusieurs personnalités ayant souffert de migraine, elles incluent :

Notes et références

  1. ↑ (en) Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J, Epidemiology of headache in Europe, vol. 13, avril 2006, 333–45 p. 
  2. ↑ The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition, vol. 24 Suppl 1, 2004, 9–160 p. 
  3. ↑ Guidelines for all healthcare professionals in the diagnosis and management of migraine, tension-type, cluster and medication-overuse headache, Janvier 2007, British Association for the Study of Headache. Consulté le 26 juin 2007
  4. ↑ (en)Moskowitz MA, Macfarlane R, Neurovascular and molecular mechanisms in migraine headaches, Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1993; 5:159-77. [lire en ligne]
  5. ↑ (en)Delepine L, Aubineau P, Plasma Protein Extravasation Induced in the Rat Dura Mater by Stimulation of theParasympathetic Sphenopalatine Ganglion, Experimental Neurology, 1997; 147:389-400[lire en ligne]
  6. ↑ Les multiples facettes de la migraine
  7. ↑ Anttila, V., et al. (2010) Genome-wide association study of migraine implicates a common susceptibility variant on 8q22.1. Nature Genetics Published online: 29 August 2010.
  8. ↑ Kurth T, Schurks M, Logroscino G, Gaziano JM, Buring JE, Migraine, vascular risk, and cardiovascular events in women: prospective cohort study, BMJ 2008; 337: a636
  9. ↑ Silberstein SD, Evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology, Neurology, 2000;55:754-62.
  10. ↑ Evers S, Afra J, Frese A et Als. EFNS guideline on the drug treatment of migraine- revised report of an EFNS task force, Eur J Neurol, 2009;16:968-81.
  11. ↑ a et b (en) Mathew N, Kurman R, Perez F, Drug induced refractory headache—clinical features and management, Headache, 1990;30:634-8
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  24. ↑ (en) Nestoriuc Y, Martin A. Biofeedback treatment for headache disorders: a comprehensive efficacy review, Appl Psychophysiol Biofeedback. 2008 Sep;33(3):125-40. Epub 2008 Aug 26
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  28. ↑ (en) Leone M, Cecchini AP, Franzini A, Bussone G, Neuromodulation in drug-resistant primary headaches: what have we learned?, Neurol Sci. 2011 May;32 Suppl 1:S23-6
  29. ↑ Linde K, Allais G, Brinkhaus B, Manheimer E, Vickers A, White AR, Acupuncture for migraine prophylaxis, Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 1. Art. No.: CD001218. DOI: 10.1002/14651858.CD001218.pub2
  30. ↑ Holroyd KA, Cottrell CK, O'Donnell FJ et Als. Effect of preventive (β blocker) treatment, behavioural migraine management, or their combination on outcomes of optimised acute treatment in frequent migraine: randomised controlled trial, BMJ, 2010;341:c4871
  31. ↑ Brain Mechanisms Supporting the Modulation of Pain by Mindfulness Meditation - The Journal of Neuroscience, 6 April 2011
  32. ↑ (en)C. Di Lorenzo, MD, F. Pierelli, MD, G. Coppola, MD, G. S. Grieco, PhD, C. Rengo, PhD, M. Ciccolella, BSc, D. Magis, MD, M. Bolla, MD, C. Casali, MD, F. M. Santorelli, PhD and J. Schoenen, MD., Mitochondrial DNA haplogroups influence the therapeutic response to riboflavin in migraineurs. Neurology, 2009;72:1588-1594
  33. ↑ Silberstein SD, Recent developments in migraine, Lancet, 2008;372:1369-1371
  34. ↑ La migraine, un handicap social et familial sévère
  35. ↑ Dowson A, Mullen MJ, Peatfield R, et als. Migraine Intervention With STARFlex Technology (MIST) trial: a prospective, multicenter, double-blind, sham-controlled trial to evaluate the effectiveness of patent foramen ovale closure with STARFlex septal repair implant to resolve refractory migraine headache, Circulation, 2008; 117:1397-1404

Annexes

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Bibliographie

Articles connexes


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