Néoplasie maligne

Pour les articles homonymes, voir Cancer (homonymie).

Quand des cellules normales sont endommagées et qu'elles ne peuvent pas être soignées, elles meurent : c'est l'apoptose. Les cellules cancéreuses ne meurent pas et continuent de se développer.

Le cancer est une maladie caractérisée par une prolifération cellulaire anormale et anomique au sein d'un tissu normal de l'organisme. Ces cellules dérivent toutes d'un même clone, cellule initiatrice du cancer qui a acquis certaines caractéristiques lui permettant de se diviser indéfiniment. Au cours de l'évolution de la maladie, certaines cellules peuvent migrer de leur lieu de production et former des métastases. Pour ces deux raisons, le dépistage du cancer doit être le plus précoce possible.

« Cancer » est un terme général désignant toute maladie pour lesquelles certaines cellules du corps humain se divisent d'une manière incontrôlée. Les nouvelles cellules résultantes peuvent former une tumeur maligne (un néoplasme) ou se propager à travers le corps.

Les facteurs de risques sont internes (génome, mutation,^[1]), induction par un agent infectieux... et/ou externes (alimentation, irradiation..)

Plusieurs types de cancers semblent en augmentation, pour des raisons environnementales ou de modes de vie, ainsi que - pour une partie des cas seulement - en raison du vieillissement de la population. Les taux de cancers détectés augmentent dans chaque tranche d'âge, une meilleure détection qu'autrefois ayant aussi un rôle dans cette augmentation.

Terminologie

L'oncologie (ou cancérologie) est la spécialité médicale d'étude, de diagnostic et de traitement des cancers. Elle est pratiquée par des médecins oncologues ou cancérologues. Ceux-ci peuvent être suivant leur spécialité chimiothérapeutes ou radiothérapeutes.

Du fait d'une image négative sur le pronostic auprès du public, le cancer a de nombreux synonymes employés par les médecins : tumeur maligne, néoplasie, néoplasme, polymitose, carcinome…

Certains termes sont plus répandus dans la langue populaire : tumeur, crabe…

Biologie

Typologie

On distingue généralement :

• Les carcinomes : cancer d'un épithélium, c'est-à-dire une surface composée uniquement de cellules
• Les sarcomes : cancers proliférant dans des tissus « de support » comme les os.
• Les cancers hématopoïétiques : cancer des cellules sanguines.

On peut les classer selon les organes touchés, avec par exemple types de cancer :

• Le cancer du sein
• Le cancer du côlon : cancer du côlon et, proche, celui du rectum
• Le cancer du pancréas
• Le myélome multiple : cancer de la moelle osseuse
• les leucémies : cancers du sang
• Le sarcome de Kaposi : cancer des vaisseaux sanguins
• Lymphomes : Maladie de Hodgkin et Lymphome non-hodgkinien.
• Le cancer des testicules

Il existe presque autant de sources de cancer que de tissus dans l'organisme. Certains sont toutefois plus fréquents que d'autres.

Génétique et cancer

Les cancers sont des pathologies génétiques c’est-à-dire qu’ils ont pour origine une modification quantitative et/ou qualitative de nos gènes. Comme il s’agit d’altérations génétiques somatiques qui ne sont présentes que dans le tissu malade, la plupart des cancers ne sont donc pas eux-mêmes héréditaires, seul un terrain plus ou moins favorable pouvant l'être. Les cancers familiaux (10% des cancers humains) sont associés à une altération constitutionnelle (ou germinale) d’un gène. Cette altération est donc présente dans toutes les cellules de notre organisme, gamètes incluses. Elle peut être transmise à la descendance.

Il y a trois grandes catégories de gènes associés aux pathologies cancéreuses : les oncogènes, les gènes suppresseurs de tumeurs et les gènes de réparation de l’ADN.

1. Les oncogènes (appelés également proto-oncogènes ou c-onc) sont les régulateurs positifs de la prolifération cellulaire. Ils deviennent hyperactifs et leur modification est dominante car il suffit qu'une des deux copies du gène soit modifiée. On a identifié actuellement plus de 100 oncogènes. Les plus connus sont les gènes Ha-ras, myc, ou abl.
2. La seconde catégorie comprend les gènes suppresseurs de tumeurs qui sont des régulateurs négatifs de la prolifération cellulaire (les freins). Les deux copies de ces gènes sont inactivées dans les cancers.
3. La troisième catégorie correspond aux gènes des multiples systèmes de réparation qui sont capables de détecter et de réparer les lésions de l’ADN qui ont modifié les oncogènes ou les gènes suppresseurs de tumeur. Ces systèmes de réparation sont également inactivés dans les cellules cancéreuses.

Transformation cellulaire

Durant toute la vie cellulaire, notre patrimoine génétique (l'acide désoxyribonucléique ou ADN) est soumis à des agressions. Dans la majeure partie des cas, ces modifications de l'ADN passent inaperçues car des mécanismes réparateurs corrigent ces défauts. Pourtant, dans de rares cas, une mutation peut atteindre et modifier la structure d'un gène spécifiant un facteur qui règle le contrôle de la multiplication cellulaire (oncogène ou gène suppresseur de tumeur). Dans ce cas, la cellule peut acquérir un avantage sélectif qui lui permettra de donner naissance à un premier clone de cellules anormales (lésion précancéreuse). Dans ces cellules qui ont un avantage sélectif, la probabilité qu'une seconde mutation apparaisse et soit sélectionnée est plus importante. Dans ce cas, une seconde population sera générée, plus anormale que la première et qui va se développer à ses dépens. On peut ainsi, par diverses étapes successives, accumuler plusieurs mutations, chacune d'entre elles permettant la sélection d’un clone de plus en plus malin pour finir par une cellule hautement cancéreuse. La progression tumorale correspond donc à un processus dynamique qui, à chaque étape, sélectionne une nouvelle cellule ayant subi une ou plusieurs altérations.

La transformation cellulaire correspond au passage d’une cellule eucaryote normale vers une cellule eucaryote cancéreuse. À ne pas confondre avec la transformation bactérienne qui est un phénomène tout à fait différent.

Contrairement aux pathologies génétiques comme la mucoviscidose, les myopathies ou certaines hémophilies qui sont des pathologies monogéniques (un seul gène est généralement altéré), le cancer est une pathologie multigénique. Chaque cancer a pour origine l’altération de 10 à 20 gènes. Ces altérations se produisent de manières successives, chacune d’entre elles favorisant la suivante (voir encadré). Cette suite d’altérations se produit généralement sur une très longue plage chronologique (5 à 20 ans). Cette suite d’altération n’est pas aléatoire et pour chaque type de cancer, on a pu mettre en évidence I) une certaine spécificité des gènes altérés et II) une chronologie dans le développement des évènements. Dans les cancers du côlon, cette succession d’événements comprend (entre autres) tout d’abord l’inactivation du gène suppresseur de tumeur APC, puis une mutation de l’oncogène Ha-ras suivi de l’inactivation du gène suppresseur de tumeur p53. Il y a d’autres événements qui restent à identifier. Le point essentiel est la spécificité des gènes altérés et leur chronologie. Dans un autre type de cancer, les gènes impliqués et la chronologie sont totalement différents. APC n’est altéré que dans les cancers du côlon et jamais dans les cancers de la peau. Par contre l’altération de p53 est plus ubiquitaire et peut être retrouvée dans pratiquement tous les types de cancers. Dans le cancer de la peau contrairement au cancer du côlon, l’altération du gène p53 est l’un des premiers événements. Cette très grande diversité génétique est à la base de l’hétérogénéité de la pathologie cancéreuse. À l’intérieur même d’un type de cancer particulier comme le cancer bronchique, existent plusieurs sous-types (cancer bronchique à petites cellules, adénocarcinome, cancer bronchique à grandes cellules, etc.) chacun étant associé à des altérations génétiques particulières. La situation est identique pour d’autres cancers comme celui du sein, de l’estomac ou de la peau, chaque organe pouvant être associé à plusieurs types de cancers suivant le type histologique de la cellule ayant été à l’origine de la pathologie.

Chronologie de la transformation cancéreuse

La formation d'un cancer au sens strict comporte 2 étapes distinctes et nécessairement successives :

• Cancérogenèse
• Tumorogenèse

Carcinogenèse

Il s'agit de l'action de substances appelées carcinogènes. Elles entraînent des anomalies génétiques touchant l'architecture ou la séquence de l'ADN. A ce stade, le cancer en formation n'est cliniquement pas observable et n'a pas de conséquence fonctionnelle.

Cancérogenèse

Ce stade de la transformation cancéreuse nécessite deux étapes : l'INITIATION et la PROMOTION. Ces deux étapes sont obligatoirement successives et l'initiation précède toujours la promotion, sans quoi le processus cancéreux s'arrête. L'initiation correspond à l'accumulation des anomalies génétiques, la promotion à la réception par la cellule de facteurs de prolifération qui vont entraîner les divisions. Ces signaux vont donc pérenniser les anomalies au cours des divisions, et ainsi assurer la descendance de la cellule anormale, qui va de surcroît accumuler de nouvelles anomalies génétiques. (voir Transformation cellulaire).

La transformation cellulaire comporte deux éléments majeurs, l’immortalisation (les cellules deviennent incapables d'initier leur propre mort (apoptose) ou deviennent indépendantes aux signaux extérieurs qui la déclenchent) et la perte d’homéostasie (caractérisée normalement par une balance divisions/mort qui assure le maintien de la taille et de la fonctionnalité d'un organe, les cellules cancéreuses perdent la sensibilité aux signaux qui régulent la prolifération).

L'INITIATION est la conséquence de la carcinogenèse. L'action des carcinogènes mute des gènes importants dans le maintien de l'intégrité et des caractéristiques de chaque type cellulaire. Il en résulte des pertes ou gains de fonctions cellulaires : activation ou dérépression d'un oncogène, inhibition ou répression d'un gène suppresseur de tumeur. Les oncogènes sont souvent des activateurs de la multiplication ou des inhibiteurs de l'apoptose (BCL, BCLX1...) tandis que les gènes suppresseurs sont inducteurs de l'apoptose ou bloquent le cycle cellulaire (P53, BAC...).

La PROMOTION est caractérisée par une grande instabilité génomique et une augmentation de la perte d'homéostasie. L'instabilité génomique est due à des mutations de deux types de gènes :

• Gate keeper genes : ils assurent le contrôle du passage à une étape ultérieure du cycle cellulaire, ce sont des "points de contôle" du cycle cellulaire. Une perte de fonction de ces gènes permet à la cellule cancéreuse de passer rapidement à la phase ultérieure du cycle cellulaire, donc in fine de proliférer de façon incontrôlée.
• Care taker genes : ils assurent physiologiquement la réparation des anomalies liées à l'ADN. Leur inactivation entraîne une instabilité accrue et une accumulation d'anomalies génétiques (mutation, perte d'hétérozygotie, modifications épigénétiques : hypo/hyperméthylation, désacétylation...).

A ce stade, le cancer est à un stade infraclinique: c'est une masse de cellules qui survit dans l'organisme. L'environnement des cellules cancéreuses (ou stroma, microenvironnement) est dit non coopératif : il ne fournit pas aux cellules cancéreuses les nutriments et le soutien que leur développement réclame. Cette phase est critique dans le développement clinique du cancer : si le stroma reste non-permissif, le cancer n'évolue pas, ou alors très lentement. Si en revanche il s'établit une réciprocité de maintien entre cancer et stroma (le cancer envoie des signaux permissifs au stroma, qui se modifie en faveur du cancer et va lui apporter nutriments et soutien, le cancer grossit, produit de plus en plus de signaux permissifs, etc.), l'évolution du cancer reprend et passe à un stade clinique. Le stroma devient permissif lorsqu'il est le siège d'une néoangiogenèse (sécrétion par la tumeur de facteurs de croissance angiogéniques (VEGF), apparition des récepteurs à ces facteurs sur le stroma (VEGF-R)) et de l'apparition de récepteurs tumoraux aux facteurs de croissances cellulaires (boucle autocrine) ou microenvironnementaux (boucle paracrine).

Tumorogenèse

Il s'agit du développement du cancer donnant des conséquences cliniques : il grossit dans des limites histologiques précises (on parle de cancer in situ), puis les dépasse et devient donc invasif avec production très probable de métastases. La néoangiogenèse et la mise en place d'une circulation sanguine stable et relativement efficace est préalable indispensable à cette phase : la croissance tumorale est telle qu'elle ne peut plus se contenter d'une diffusion à partir d'un stroma non permissif mais nécessite des apports importants et dédiés. La tumeur grossit jusqu'à atteindre la lame basale : le cancer est dit in situ et son risque de métastase est faible. La croissance tumorale continue et la membrane basale se rompt, le cancer devient invasif : les cellules cancéreuses ont alors de grandes facilités à atteindre les courants métastatiques (circulations lymphatique pour les carcinomes et veineuse pour les sarcomes) et la dissémination dans le corps débute.

Origine des cancers

Environs 15 % des cancers humains peuvent être associés à des agents infectieux. Cela peut être des virus (HBV et cancer du foie, HPV et cancer du col de l’utérus, EBV et lymphome de Burkitt), plus rarement des bactéries (Helicobacter et cancer gastrique) ou encore plus rarement des parasites (Schistosomes et cancer du foie). Dans tous ces cas, outre l’infection, on trouve également des altérations d’oncogènes ou de gènes suppresseurs dans les tumeurs. L’agent infectieux n’intervient qu‘à une étape du processus de transformation cellulaire.

L’origine des altérations qui modifient les oncogènes et les gènes suppresseurs est multiple. On les classe généralement en deux grandes catégories, exogène et endogène.

1. L’origine exogène correspond à toutes les expositions environnementales auxquelles un organisme est soumis. Cela va du tabac aux ultraviolets du soleil en passant par l’amiante, les radiations gamma, l’alcool et de nombreuses autres substances auquel un individu est exposé volontairement ou involontairement. Elles peuvent agir directement au niveau de notre ADN et provoquer des altérations comme certaines molécules dans le tabac ou les ultraviolettes ou provoquer des états inflammatoires favorisant l’apparition de cellules cancéreuse (alcool).
2. Les altérations d’origine endogène sont provoquées en partie par des molécules issues de notre métabolisme comme les espèces réactives à l’oxygène. Chaque jour notre ADN subit des millions d’agressions de la part de ces molécules mais dans la très grande majorité des cas, celles-ci sont réparées de manière très efficace. Néanmoins, il suffit d’une défaillance dans la réparation d’un gène important pour enclencher ou continuer un processus de transformation cellulaire. Des travaux récents (2007) suggèrent que les systèmes de réparation de l’ADN ont une efficacité qui diminue avec l’âge.

En 2000 R. Weinberg et D. Hanahan ont suggéré que la transformation cellulaire passe par l’acquisition d’au moins six propriétés :

1. Indépendance vis-à-vis des signaux stimulant la prolifération. Les cellules normales ne se divisent que lorsqu'elles reçoivent un stimulus particulier. Les cellules tumorales n’ont plus besoin de ce signal.
2. Insensibilité aux signaux inhibiteurs
3. Abolition de l’apoptose ou mort cellulaire programmée. En cas de stress ou d’anomalie ne pouvant pas être éliminée, une cellule normale se suicide en utilisant l’apoptose. Les cellules tumorales ont inactivé tous ces mécanismes pour mieux survivre.
4. Capacité proliférative illimitée : le nombre usuel de divisions cellulaires pour une cellule humaine est de 50 à 60 (sénescence cellulaire, limite de Hayflick), après quoi elle cesse de pouvoir se diviser (voir article Télomère). Les cellules tumorales continuent de se diviser sans limite visible grâce à l’activité de la télomérase qui est fortement active dans toutes les cellules cancéreuses.
5. Capacité de susciter l’angiogenèse. Les cellules tumorales (et la tumeur) ont un besoin important en oxygène pour survivre. Elles vont donc stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins afin d’oxygéner la tumeur.
6. Acquisition d’un pouvoir invasif. Les cellules tumorales sont capables de passer à l’intérieur d’un vaisseau sanguin afin d’être transportées dans un autre organe où elles vont générer une seconde tumeur (métastase)

Évolution

De son foyer initial, le cancer va (en dehors de tout traitement ou si le traitement n'est pas efficace) :

• se développer de manière locale. Il provoque dans ce cas une compression des organes voisins, voire un envahissement et une destruction des tissus adjacents ;
• se développer de manière régionale. Il envahit les ganglions lymphatiques, où logent les cellules du système immunitaire ;
• se propager à distance de la tumeur initiale et former des métastases. Il y a souvent une confusion chez les patients et leur famille : un cancer du sein avec des métastases au niveau du cerveau ne donne pas un cancer du cerveau ; c'est toujours le cancer du sein initial, mais qui s'est développé ailleurs. Il faut continuer à le traiter comme un cancer du sein.

L'évolution dépend du type du cancer et de sa prise en charge : certains ne font que très peu de métastases et sont très sensibles aux traitements permettant d'aboutir dans la grande majorité des cas à une rémission complète et prolongée (ce terme de rémission est spécifique de la cancérologie et diffère de guérison par l'absence de certitude quant à une récidive à court, moyen ou long terme). D'autres sont encore très difficilement maîtrisables et peuvent entraîner le décès à court terme. Une évaluation précise du type du cancer auprès d'un médecin spécialisé est donc indispensable.

De quoi meurt-on quand on « meurt d'un cancer » ?

C'est là une question fréquemment posée aux médecins par les patients ou leur famille, qui ont peine à croire qu'une petite tumeur (du moins en apparence) menace tout un organisme.

La réponse est invariable : la vie dépend de la bonne marche d'un certain nombre de fonctions, dont la respiration (au sens large, en incluant la distribution d'oxygène par la circulation sanguine), la digestion et l'excrétion (reins, foie). Selon celui des trois systèmes qui est altéré par les cellules cancéreuses, par exemple, le patient meurt — si l'on n'arrive pas à juguler la progression du mal — :

• d'insuffisance respiratoire ;
• de dénutrition ;
• d'empoisonnement, par accumulation de substances toxiques normalement filtrées et excrétées par les reins et le foie

Causes

Facteurs de risque

Il existe de nombreux facteurs prédisposant au cancer : ils sont appelés cancérigènes, carcinogènes ou cancérogènes. L'étude de ces facteurs s'appelle la cancérogenèse.

Les facteurs de risque du cancer peuvent être endogènes (provenant de l'organisme) ou exogènes (extérieurs à l'organisme).

Risques endogènes

Le risque génétique (ou risque endogène).
Dans certains cas, l'apparition d'un cancer a une composante héréditaire. C'est le cas de certains cancers du sein^{[réf. nécessaire]}.

Risques exogènes

Les risques exogènes sont aussi appelés facteurs « environnementaux » (environmental factors), d'après l'expression anglo-saxonne. Mais il ne s'agit pas que de questions d'environnement, au sens français du terme, puisque cette catégorie recouvre aussi, par exemple, les bactéries et virus.

On distingue notamment :

La pollution

Le rôle exact de la pollution dans l'apparition des cancers reste difficile à évaluer. Les cancérologues accusent la pollution notamment chimique (pesticides, etc.) d'être responsable d'une grande majorité de cancer. Relèvent également de la pollution les cancers provoqué par le contact, en milieu professionnel, avec des produits cancérogènes, notamment : amiante, benzène, arsenic, formaldéhyde, gaz moutarde, iode 131, radon, etc. et des produits de « mélanges » telles les poussières de bois, le goudron de houille et la suie^[2]). L'OMS estime à 10% la proportion de cancers liés au travail ce qui correspond à plus de 200 000 décès annuels (rôle de l'amiante par exemple dans le mésothéliome)^[3].

Le tabac

Le tabac est un facteur de risques majeur pour différents cancers (voies respiratoires, ORL, vessie)^{[réf. nécessaire]}.

L'alimentation

L'alimentation joue un rôle dans la survenue de cancers. L'obésité favorise de nombreux cancers. La consommation régulière de fruits et légumes diminue le risque de nombreux cancers^{[réf. nécessaire]}.

L'alcool

L'alcool favorise les cancers de la gorge, de l'œsophage et du foie^{[réf. nécessaire]}.

Les radiations

Les radiations, dont celles du soleil, sont cancérogènes. Il est donc important d'utiliser correctement les crèmes solaires lors d'une exposition prolongée au soleil car cela augmente considérablement le risque de cancers de la peau à cause des ultraviolets^{[réf. nécessaire]}.

Virus, bactéries

Virus et bactéries font partie des facteurs exogènes du cancer. Certains cancers peuvent être provoqués par des virus, tels le cancer du col de l'utérus provoqué par le HPV^{[réf. nécessaire]}.

Selon le rapport 2007 de l'Académie nationale française de médecine, le tabac reste la principale cause de cancer. Viennent ensuite l'alcool, le surpoids et l’insuffisance d’exercice physique, puis les expositions professionnelles et les traitements hormonaux de la ménopause de la femme. Seuls 1% des décès sont liés à la pollution. La moitié des origines du cancer demeurent inexpliquées.^[4]

Prévention

La prévention du cancer se base sur :

• l'évitement ou la diminution de l'exposition aux cancérogènes de l'environnement et industriels : principalement, la lutte contre le tabagisme, la consommation excessive d'alcool et de graisses animales, l'exposition excessive au soleil, les normes de construction (désamiantage), manutention de produits dangereux dans le cadre professionnel, étude REACH ;
• le rôle protecteur de certains éléments : fibres, vitamines et autres antioxydants (céréales, légumes verts, fruits et vin rouge^[5],[6]) ;

On peut y ajouter le traitement des lésions précancéreuses, pour éviter les métastases, bien qu'il s'agisse aussi de traitement « curatif ».

Il convient de faire la différence entre la prévention, qui cherche à diminuer la survenue de la maladie en luttant contre ses facteurs favorisants, et le dépistage, qui cherche à mettre en évidence une maladie de manière précoce pour la traiter plus facilement.

Voir les articles :

• Prévention
• Dépistage
• Prévention du cancer colorectal

Médecine

Dépistage

Il consiste en la détection de lésions précancéreuses ou de cancers à des stades peu avancés : on recherche, chez une personne qui ne présente pas de symptômes, à mettre en évidence la maladie de manière précoce.

Cela se fait par :

• La clinique (l'examen du patient) : palpation des seins, toucher rectal...
• Des examens paracliniques : radiographies, dosages biologiques.

Le but est de trouver, dans une population donnée, des lésions que l'on peut traiter facilement : si l'on attend les symptômes, il est souvent nécessaire d'avoir recours à des traitements plus lourds pour traiter la maladie.

Les dépistages ayant prouvé leur intérêt (ils diminuent le nombre de décès par cancer) sont :

• Le frottis du col utérin, pour dépister les lésions précancéreuses et les petits cancers du col utérin
• La mammographie, pour dépister des cancers du sein à un stade précoce

Actuellement, on cherche à prouver l'intérêt de la recherche de saignements minimes dans les selles (test hémocult) pour le dépistage des polypes et des petits cancers du côlon.

Diagnostic

Même s'il existe des éléments permettant d'identifier un cancer avec une grande probabilité, le diagnostic de certitude ne se fait que sur analyse au microscope (anatomopathologie) d'un échantillon de la tumeur (éventuellement aidé par d'autres techniques). Cet échantillon vient soit d'une biopsie (simple prélèvement d'un morceau de la tumeur) qui peut être faite, suivant la localisation, suivant différentes procédures (fibroscopie, ponction à travers la peau…), soit d'une pièce opératoire (tumeur enlevée par le chirurgien).

Principes de traitement

Le traitement doit être effectué uniquement en milieu spécialisé, en règle sur une stratégie définie par une équipe médicale pluridisciplinaire (c'est-à-dire comportant des médecins de plusieurs spécialités : oncologie, radiothérapie, chirurgie, gynécologie, gastro-entérologie, etc.).

Il nécessite :

• d'avoir un diagnostic de certitude et de connaître le type du cancer ;
• d'évaluer son extension locale, régionale et la présence ou non de métastases ;
• d'évaluer l'état général du patient (âge, fonctions cardiaque et rénale, présence d'autres maladies).

Suivant les cas, il repose sur :

• l'exérèse (l'ablation) chirurgicale large de la tumeur quand cela est possible, large voulant dire que le bistouri du chirurgien passe uniquement par des tissus sains ;
• une chimiothérapie, prescription de médicaments s'attaquant au cancer et à ses métastases ;
• une radiothérapie, l'irradiation de la tumeur permettant de faire fondre, voire disparaître, celle-ci.

Certains cancers peuvent bénéficier également :

• d'un traitement hormonal ;
• d'un traitement à visée immunologique consistant à augmenter l'action du système immunitaire ; Une piste est notamment explorée, qui associe l'interleukine-7 (IL-7) à un vaccin viral pour inciter le système immunitaire à attaquer les tumeurs. Ces travaux ont aussi montré comment l'IL-7 casse les barrières qui freinaient la réponse immunitaire aux tumeurs^[7].
• d'un traitement à base d'ultrasons, une technologie en plein développement s'appuyant sur la focalisation d'un faisceau ultrasonore très puissant sur une métastase.

Souvent, plusieurs de ces types de traitements sont nécessaires chez un même patient.

Il ne faut pas oublier :

• le traitement des conséquences de la tumeur ;
• la prise en charge des effets secondaires du traitement ;
• le traitement de la douleur.

Traitements alternatifs

Il existe beaucoup de traitements alternatifs mais dont l'évaluation scientifique de leur efficacité est souvent soit inexistante, soit non validée en pratique clinique (c'est-à-dire validées dans des modèles expérimentaux ou animaux mais pas chez l'homme).

C'est le cas de la supplémentation en acide ascorbique, de la médecine orthomoléculaire, dont l'idée initiale a été donnée par Irwin Stone, reprise par le double prix Nobel (Nobel de chimie, Nobel de la paix) Linus Pauling et reprise ensuite par un certain nombre d'autres scientifiques, dont Matthias Rath. Un effet favorable semble exister chez les cultures cellulaires ou chez des animaux mais aucune preuve satisfaisante n'existe chez l'être humain à titre curatif^[8]; ou préventif^[9]. La Société Suisse de lutte contre le cancer souligne, en particulier, les faiblesses du dossier scientifique de Matthias Rath^[10].

D'après les responsables de Nutrialys, société française commercialisant des aliments de thérapie nutritionnelle à faible teneur en polyamines, ces dernières sont produites par l'organisme à partir de l'alimentation et contribuent au développement des cellules cancéreuses^[11]. Leurs solutés seraient un complément aux traitements conventionnels, ainsi d'après un essai clinique^[12] ils amélioreraient l'état de santé général et diminuerait la douleur de certains malades atteints d'un cancer métastasé de la prostate hormono-résistant et permettraient une réduction des doses de chimiothérapie et de morphine. Le Castase, premier produit de la société, est remboursé à 50 % par la Sécurité sociale^[11].

Soutien psychologique

Apprendre qu'on a un cancer est très difficile à assumer, tant cette nouvelle a longtemps été considérée comme celle d'une mort imminente. Par ailleurs l'hospitalisation, l'opération chirurgicale et les traitements adjuvants changent profondément la vie du malade. Il est donc essentiel d'apporter aux malades un soutien psychologique adapté.

En France, l'association de Psycho-oncologie étudie comment aider au mieux les cancéreux, ce qui passe en général par la participation à des groupes de patients qui vivent les mêmes épreuves.

Pour tchater du cancer, il y a des forums sur internet : Ligue suisse contre le cancer, Doctissimo.

Historique

Des cancers étaient déjà décrits dans des écrits égyptiens vers -3500. C'est Hippocrate qui donna la première définition de la maladie, appelée alors « carcinome » ou « squirre » : une tumeur (gonflement) dure, non-inflammatoire, ayant tendance à récidiver et se généraliser jusqu'à la mort^[13].

Statistiques

La comparaison des statistiques nationales est délicate, car la détection et les classifications ont varié selon les époques et les pays. Ainsi, en France, le terme « cause environnementale » fait référence aux produits chimiques et à la pollution…, alors qu'en anglais, cela fait référence à tout ce qui entoure l'homme et, de manière générale, tous les facteurs exogènes, c'est-à-dire le soleil, l'alcool, le tabagisme, le nombre de grossesses…

En France

Le nombre total des décès par cancer en France était, en 2004, de 152 708, soit environ 241 décès pour 100 000 habitants. C'est la première cause de mortalité en France, juste avant les maladies cardio-vasculaires (147 323 décès en 2004) dont le taux à baissé de 50% depuis les 25 dernières années alors que le taux de cancer n'a que peu diminué^[14]. Les 3 cancers les plus fréquents chez l’homme sont le cancer de la prostate, le cancer du poumon et le cancer du colon-rectum. Chez la femme, les 3 cancers les plus fréquents sont le cancer du sein, le cancer du colon-rectum et le cancer du poumon.

Il existe une augmentation du nombre de certains cancers. Les cancers du poumon, mésothéliomes, hémopathies malignes, tumeurs cérébrales et cancers du sein, de l'ovaire, du testicule, de la prostate et de la thyroïde sont en augmentation très significative depuis les années 1980^[15],[16]... Ceci est en partie lié au vieillissement et à la croissance de la population et touche différemment l'homme et la femme. De 1980 à 2005 (en tenant compte de la démographie), le taux de cancers s'est élevé de 35 % pour les hommes et de 43 % pour les femmes^[17]. En 2008, l’INSERM a conclu d'une revue de la littérature scientifique mondiale relative aux liens entre ces 9 cancers en augmentation et exposition passive à des cancérogènes, avérés ou suspectés dans l'environnement (incluant donc le tabagisme passif, mais non le tabagisme actif), que ni les améliorations du dépistage ni l’évolution de la démographie ne pouvaient expliquer cette augmentation. L’exposition aux cancérigènes de l'environnement est donc supposée, mais reste mal évaluée, bien que des lien de causalité soient déjà établis par exemple entre cancer du poumon et pollution particulaire de l’air par le trafic automobile, le chauffage et l’industrie (« Environ 1 300 à 1 900 décès par cancer du poumon pourraient être évités chaque année dans 23 villes européennes si les niveaux de PM2,5 particules fines étaient ramenés respectivement à 20 et à 15 microgrammes par millimètre cube (µg/mm3) ». Mais la norme européenne sur les PM2,5 (max de 25µg/mm3 en 2010) ne sera en vigueur qu'en 2015.
On sait que les rayons ionisants (Rayon X et gamma en particulier) peuvent induire de nombreux cancers : (poumon, thyroïde, sein, cerveau, plèvre, leucémies…) et que les radiographies fréquentes augmentent le risque de cancer du sein et, peut-être d'autres cancers a conclu l’étude. Or ces examens sont de plus en plus fréquents (+ 5 à 8 % par an en France).
Plus de 900 molécules pesticides sont autorisées en France, souvent sans études toxicologique ou écotoxicologiques complètes (incluant donc les risques à long terme). L'exposition aux insecticides domestiques du fœtus lors de la grossesse ou dans l'enfance est associée à un doublement du risque de leucémie et moindrement à un risque de tumeur ou cancer du cerveau. L'AFSSET s’est en 2008 engagé à produire des avis et recommandations dans un proche avenir.

Il est essentiel de bien noter la différence entre l'incidence d'un cancer (La fréquence annuelle calculée sur une duré précise) et la mortalité. Ce tableau montre bien que certains cancers très fréquents (prostate) ont une mortalité faible contrairement à des cancers plus rares (pancréas) qui a une mortalité très élevée.

La France est parfois présentée comme étant le pays ayant la plus longue survie après cancer^[19]. Mais concernant la survie à 5 ans après le diagnostic, elle serait le second en Europe derrière la Suède, avec environ 52% de survie (63 % pour les femmes, 44 % pour les hommes)^[20]. Cela cache de grandes disparités selon les cancers. On atteint des chances de survie de 95 % pour le cancer de la thyroïde ; chez les hommes, on atteint 80 % de survie à 5 ans pour le cancer de la prostate, et quasiment 100 % pour les cancers des testicules, et, chez les femmes, 85 % pour le cancer du sein entre 15 et 44 ans, mais 78 % au-delà de 75 ans. En revanche, les cancers profonds sont diagnostiqués plus tardivement et sont très souvent mortels : cancer du pancréas (10 % de survie), du poumon...

Qualité des soins : taux de survie et surmortalité

Le taux de survie dépend aussi de l'âge. Cinq ans après le diagnostic, 70 % des 15–45 ans survivent. Alors que seuls 39,4 % des malades cancéreux âgés de 75 ans survivront plus de 5 ans... sachant qu'étant donné le risque de métastases, on ne parle pas de guérison pour un cancer, mais de rémission (voir Évolution plus loin).
Pour estimer l'efficacité du dépistage et des soins, on utilise le taux de survie et la surmortalité à une certaine durée après le diagnostic.

Taux de survie

Selon La Ligue nationale contre le cancer, en 2006, le taux de survie à cinq ans après diagnostic en France, pour des patients suivis entre 1989 et 1997 était :

Surmortalité

Pour un groupe de personnes chez lesquelles on a diagnostiqué un cancer, on peut distinguer celles mortes des suites de leur cancer, et celles mortes d'autre chose. La surmortalité à une durée t (par exemple de 10 ans) liée au cancer est la probabilité de mourir du seul fait du cancer durant la durée t qui suit le diagnostic.

Le problème de l'évaluation de cette mortalité est qu'il faudrait connaître les causes de tous les décès des personnes dont on a diagnostiqué un cancer, ce qui est impossible. On utilise donc une autre estimation ; pour un groupe de personnes du même sexe et du même âge, on utilise la « survie relative », c'est-à-dire le rapport entre :

• la probabilité de survie après un temps t du groupe de personnes dont on a diagnostiqué un cancer, et
• la probabilité de survie à t d'un groupe de personnes n'ayant pas de cancer, de même âge et de même sexe.

La surmortalité est alors le complément à 1 de cette survie relative.

Les études montrent une surmortalité d'environ 2 % au-delà de 10 ans après le diagnostic dans les pays développés, ce qui pointe l'irrationalité de la ségrégation que subissent les patients ayant eu un cancer de la part des assurances et des banques (surtaxes, refus de prêt…).

Les résultats ci-après sont issus du document Cancers — Pronostics à long terme de l'INSERM.

L'étude Eurocare s'est penchée sur une vingtaine de pays européens pour des cas diagnostiqués durant trois périodes (les malades étudiés durant une période forment une « cohorte ») : 1978–1985, 1985–1989 et 1990–1994. Cette étude ne distingue pas le stade du diagnostic.

L'étude étasunienne SEER s'est intéressée au stade du cancer au moment de son diagnostic, selon trois catégories :

• tumeur localisée ;
• tumeur ayant un développement régional (ganglionnaire) ;
• tumeur ayant un développement à distance (métastase).

Cancer chez l'enfant

Les enfants représentent moins de 1 % des cas de cancer ; dans les pays développés, ils sont guéris dans deux tiers des cas ^[22]. Dans les pays industrialisés, environ 1 enfant sur 500 déclare un cancer avant l'âge de 15 ans (presque 1500 nouveaux cas par an en France, dont 50 % avant l'âge de 6 ans. Les leucémies (450 cas nouveaux par an en France) sont les plus fréquents^[23]. Les autres tumeurs sont principalement ;

• des tumeurs cérébrales (300/an en France) ;
• des lymphomes (190/an en France, dont 56 % de lymphomes non-hodgkiniens déclarés entre 2 et 3 ans).

Les tumeurs embryonnaires sont plus fréquentes les premières années de la vie, et des sarcomes osseux et des tissus mous chez les grands enfants.

Cancers hématopoïétiques de l'enfant

Une étude^[24] a confirmé que l’exposition des ménages français aux pesticides domestiques augmente (doublement environ) le risque de cancers hématopoïétiques (cancer du sang) de leur enfant.

Cette étude a exploité le RNHE, le « Registre National des Hémopathies malignes de l'Enfant » (antérieurement dénommé « Registre National des Leucémies de l'Enfant »)^[25] qui enregistre les cas signalés d’hémopathie maligne ou à la limite de la malignité, chez les enfants habitant en France métropolitaine ayant moins de 15 ans au moment du diagnostic.
L’étude s’est aussi appuyée sur le registre national ESCALE (Etude sur les cancers de l'enfant pour la période 2003-2004).
Les mères d’un échantillon d’enfants atteints de cancers du sang et celles d’un échantillon-témoin ont été questionnées sur l’usage éventuel de pesticides (par la mère ou par le père) dans l’habitation lors de la grossesse ; en différentiant les insecticides (bombes utilisé à la maison, traitement d’animaux de compagnie, ou traitement du jardin ou des cultures…), les herbicides et les fongicides. Les chercheurs ont aussi intégré des paramètres tels que l'âge, le sexe, le degré de d’urbanisation de l’environnement et le type de logement (appartement ou maison).

Le panel retenu pour la période d’étude (2003-2004) était les parents de 764 enfants ayant déclaré une leucémie aiguë, 130 enfants ayant présenté un lymphome de Hodgkin (LH), et 166 cas de lymphome non-hodgkinien (LNH). Ce groupe ayant été comparé à une population-témoin de parents de 1681 enfants. Le dépouillement des questionnaires a montré qu’utiliser des insecticides dans la maison durant la grossesse a significativement augmenté le risque que l’enfant déclare une leucémie aiguë (leucémie lymphoïde ou leucémie myéloïde) ou un lymphome non hodgkinien, surtout un Lymphome de Burkitt (près de 3 fois plus de risque : OR = 2,7, IC à 95%, 1.6-4.5) ou des tumeurs mixtes à cellule de lymphome non hodgkinien (OR = 4.1; 95% CI, 1.4-11.8). Par contre l’exposition aux pesticides domestiques n’a pas augmenté le risque de lymphome hodgkinien à sclérose nodulaire (« Nodular sclerosis ou "NSHL" pour les anglosaxons »), cancer qui touche surtout des filles plus âgées.

L’utilisation domestique de pesticides par le père a également semblé lié à une légère augmentation moindre, mais également significative du nombre de leucémie aiguë (OR = 1,5, IC à 95%, 1.2-1.8) et de lymphome non hodgkinien NHL (OR = 1,7, IC à 95%, 1.2-2.6), mais les liens avec la leucémie aiguë ne sont plus significatifs après prise en compte de l'usage des pesticides par la mère durant la grossesse.

Cette étude confirme l'hypothèse que l'usage domestique des pesticides joue un rôle dans l'étiologie de ces cancers hématopoïétiques de l'enfance. Les auteurs concluent que la cohérence des résultats avec ceux d'études antérieures soulève à nouveau la question de l'opportunité de prévenir l'usage des pesticides dans l’environnement des femmes enceintes.

Notes et références

Voir aussi

Liens internes

• Liste des cancers
• Liste de cancérogènes du groupe 1 du CIRC

• Ecca Association Européenne de prévention contre le cancer de l'utérus
• Institut Curie
• Institut national du cancer
• La Ligue nationale contre le cancer

Liens externes

• (fr) Catégorie cancer de l’annuaire dmoz

• (fr) fiches par cancer et par pays sur le site de l'Observatoire européen du Cancer

• (fr) Annuaire de liens médicaux sur les tumeurs, CHU de Rouen.

• (fr) Fondation Contre le Cancer (Belgique)

• (fr) Cancer the Open Directory Project

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