Fièvre Q

La fièvre Q , ou coxiellose, est une maladie causée par la bactérie Coxiella burnetii. Ce micro-organisme est répandu dans le monde entier, les réservoirs de l’agent pathogène sont nombreux chez les mammifères sauvages et domestiques : on le retrouve chez les bovins, les moutons, les chèvres et autres mammifères domestiques, ainsi que les chats et les chiens. La transmission de l'infection se fait par voie aérienne par l’inhalation de particules contaminées en suspension dans l’air et le contact cutané ou muqueux avec les selles, l'urine, les secrétions vaginales, le sperme , le lait, le placenta des animaux infectés^[1]. La période d'incubation est de 9 à 40 jours. Il est admis qu’il s’agit de la maladie infectieuse probablement la plus contagieuse qui existe, car un être humain peut être infecté par une bactérie unique ^[2].

De ce fait, la fièvre Q est une maladie à déclaration obligatoire au Québec.

Histoire

Cette maladie a été décrite pour la première fois par Edouard Holbrook Derrick chez les ouvriers d’un abattoir à Brisbane, au Queensland, en Australie. Historiquement le terme « Q » pour « question » a été choisi à un moment où l'agent causal de l’affection était inconnu.

En 1937, la bactérie a été isolée pour la première fois par Frank Macfarlane Burnet et Freeman chez un patient de Derrick et a été identifié comme étant de l’espèce Rickettsie . En 1938 dans le Montana, aux États-Unis, H.R. Cox et Davis ont isolé chez des tiques un microbe pathogène, appelé Rickettsia diasporica, il a été considéré non pathogène jusqu'à ce que des techniciens de laboratoire aient été infectés ; il a été officiellement baptisé Coxiella burnetii la même année. Coxiella burnetii n'est plus considéré comme étroitement lié à l’espèce des Rickettsies.

Ecoépidémiologie

Il existe probablement un ou plusieurs réservoir-animal, dont peut être en zone anthropisée les rats (Rattus norvegicus et Rattus rattus) ^[3]

Incidence et aspects épidémiologiques

L'agent pathogène peut être retrouvé partout dans le monde à l’exception de l’Antarctique et de la Nouvelle Zélande.

En Europe, il se manifeste plutôt sous la forme d’une hépatite que d’une pneumonie comme aux États-Unis. La bactérie est extrêmement résistante et infectieuse : un organisme unique est capable de provoquer une infection. La voie de contamination la plus courante de l'infection est l’inhalation de poussière contaminée, le contact du lait, de la viande, de la laine contaminée et, plus particulièrement les produits de la mise bas. Les tiques peuvent transmettre l'agent pathogène à d'autres animaux. La transmission d’homme à homme semble extrêmement rare et jusqu'ici n’a été décrite que dans très peu de cas.

Les hommes sont un peu plus souvent affectés que les femmes, ce qui peut très probablement être attribué à des taux d'emploi différents dans des professions spécifiques ainsi que la sécrétion d'oestrogènes chez la femme ayant un role protecteur^{[réf. nécessaire]}.

Parmi les métiers « à risque » on peut citer, (mais la liste n’est pas limitative) :

• le personnel vétérinaire,
• les ouvriers des parcs à bétail,
• les fermiers,
• les tondeurs,
• les transporteurs d’animaux,
• les techniciens de laboratoire manipulant des échantillons vétérinaires potentiellement infectés ou visitant les abattoirs,
• les équarrisseurs qui traitent les carcasses des kangourous,
• les ouvriers de l’industrie des cuirs et peaux (tannerie).

Clinique

Image A: Une Radiographie Pulmonaire normale. Image B: fièvre Q pneumonie atypique.

La manifestation la plus répandue est un syndrome grippal avec un début brusque, fièvre, malaise, maux de tête violents, myalgies (douleurs des muscles), perte d'appétit, toux sèche, douleur pleurétique, frissons, confusion et symptômes gastro-intestinaux à type de nausées, vomissements et diarrhée. La fièvre dure approximativement 7 à 14 jours.

Pendant sa progression, la maladie peut évoluer vers une pneumonie atypique, qui peut mettre en cause le pronostic vital en raison d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS), de tels symptômes se produisent habituellement pendant les 4 à 5 premiers jours de la maladie.

Plus rarement la fièvre Q provoque une hépatite (granulomateuse) qui se manifeste par un malaise général, de la fièvre, une augmentation de volume du foie (hépatomégalie), une douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen et parfois un ictère (jaunisse).

La forme chronique de la fièvre Q se manifeste principalement par l’inflammation de la paroi interne du cœur (endocardite) chez un patient présentant une valvulopathie préexistante connue ou méconnue et qui peut survenir des mois ou des années après l’infection initiale. En l’absence de traitement, la maladie est habituellement mortelle. Cependant avec un traitement approprié la létalité atteint 10%.

Formes cliniques

• Fausses couches et accouchement prématurés
• pneumonie atypique
• Hépatites
• Forme typhoïde
• Endocardite infectieuse chronique

Diagnostic

Signes cliniques

• Syndrome infectieux avec fièvre élevée
• Altération de l'état général avec myalgies, asthénie
• Signes respiratoires
• Atteinte hépatique

Signes biologiques

• Syndrome inflammatoire
• Cytolyse hépatique

l'hépatite de la fièvre Q se manifeste par une élévation des transaminases ALAT et transaminases ASAT, mais le diagnostic de certitude n’est possible que sur la biopsie du foie.

• Séroconversion de la sérologie de Coxiella Burnetti

Le diagnostic repose habituellement sur la sérologie (recherche des anticorps, c'est-à-dire de la réponse de l’organisme à l’infection) plutôt que sur la recherche du germe infectant lui-même. La sérologie permet de détecter une infection chronique alors que des niveaux élevés d'anticorps sont retrouvés dans l’infection aigüe contre la forme virulente de la bactérie. La détection moléculaire de l'ADN bactérien est de plus en plus utilisée. La culture est techniquement difficile et n’est pas disponible en routine dans la plupart des laboratoires de microbiologie.

Signes radiologiques

Pneumopathie atypique

Echocardiographie

La fièvre Q peut provoquer une endocardite (infection des valves du coeur) chez les patients présentant une valvulopathie. Le diagnostic est fait par échocardiographie.

Signes histologiques

Ponction biopsie hépatique: permet de découvrir des granulomes en beignets avec un anneau de fibrine^[4].

Traitement

Le traitement de la fièvre de Q à sa phase aiguë avec un antibiotique est très efficace et devrait être prescrite avec l’avis d’un infectiologue. On utilise généralement les cyclines, la doxycycline, la tétracycline, le chloramphenicol, la ciprofloxacine, l’ofloxacin,et l’hydroxychloroquine. La forme chronique est plus difficile à traiter et peut nécessiter jusqu'à quatre ans de traitement avec la doxycycline et les quinolones ou la doxycycline avec l’ hydroxychloroquine.

Il est particulièrement difficile de traiter la fièvre Q pendant la grossesse parce que la doxycycline et la ciprofloxacine sont contrindiquées pendant la grossesse. Le traitement à privilégier est le Co-trimoxazole pendant cinq semaines^[5].

Prévention

Il existe un moyen de prévention efficace de la fièvre de Q par la vaccination intradermique utilisant un vaccin composé d'organismes tués de coxiell burnetii ^[6]. En 2011, l'EFSA a estimé que la vaccination étaient la protection la plus efficace à long terme^[7].

Un test cutané et une analyse de sang préalables à la vaccination doivent être réalisés afin de rechercher s'il n'y a pas d'immunité préexistante, car la vaccination des sujets immunisés peut avoir comme conséquence une réaction locale sévère. Après injection d'une dose unique de vaccin, l'immunité protectrice dure pendant de nombreuses années et le revaccination n'est généralement pas exigée. Un contrôle sérologique annuel est en principe recommandé.

En 2001, l’Australie a lancé un programme national de vaccination contre la fièvre de Q pour les personnes travaillant dans des métiers « à risque ».

Divers

En raison de son mode de transmission cette bactérie peut être utilisée comme agent vecteur dans la guerre biologique. Voir également bioterrorisme.

Références

• Maurin M, Raoult D, « Q fever », dans Clin. Microbiol. Rev., vol. 12, n^o 4, 1999, p. 518-53 [lien PMID] 

Liens externes

• [1]

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