Sclérose en plaques

Sclérose en plaques Classification et ressources externes
Démyélinisation par sclérose en plaques. Échelle 1:100
CIM-10	G35
CIM-9	340
OMIM	126200
DiseasesDB	8412
MedlinePlus	000737
eMedicine	neuro/228  oph/179 emerg/321 pmr/82 radio/461
MeSH	D009103
GeneReviews	Multiple Sclerosis Overview

La sclérose en plaques (SeP ou SP en abréviation) est une maladie neurologique auto-immune chronique du système nerveux central. Elle est multifactorielle et ses manifestations cliniques sont liées à une démyélinisation des fibres nerveuses du système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerf optique). Sa prévalence montre d'importantes disparités géographiques, les estimations variant selon les zones entre moins de 20 et 100 pour 100 000 habitants^[1].

Sommaire 1 Description 1.1 Troubles psychiques 2 Physiopathologie 3 Lésions anatomiques 4 Examens complémentaires 4.1 Critères diagnostiques 5 Formes 6 Diagnostic différentiel 7 Évolution 8 Traitement 8.1 De la poussée 8.2 De fond 9 Recherche et développement 9.1 Médicaments 9.2 Voie parasitaire 9.3 Hypothèse 10 Épidémiologie 11 Lutte et prévention 12 Mobilité 13 Personnalités 14 Historique 15 Références 16 Annexes 16.1 Bibliographie 16.2 Articles connexes 16.3 Liens externes

Description

La maladie débute typiquement entre 20 et 40 ans (70 % des SEP sont diagnostiquées entre 20 et 40 ans, 10 % dans l'adolescence et 20 % après 40 ans). Elle peut aussi toucher, rarement, des enfants de moins de 10 ans et touche trois femmes pour un homme^[2]. Trois pour cent des cas sont diagnostiqués chez les personnes de 50 ans et plus. Certains éléments caractéristiques doivent faire suspecter une sclérose en plaques : des accidents neurologiques répétés, régressifs (au moins en début de maladie), touchant des fonctions variables (vision, motricité, sensibilité, etc.) : les poussées sont disséminées dans le temps et dans l'espace.

Le syndrome pyramidal est inaugural (révélateur) de la maladie dans 20 % des cas, et se manifeste par des troubles de la marche avec une fatigabilité importante, une spasticité, des réflexes exagérés au niveau des membres inférieurs, la présence d'un signe de Babinski, une abolition des réflexes cutanés abdominaux. À l'issue de la poussée, le signe de Babinski reste souvent comme séquelle.

La névrite optique rétro-bulbaire est également révélatrice de la maladie dans près d'un tiers des cas : c'est le symptôme le plus évocateur. Il se manifeste pour le malade par une baisse d'acuité visuelle rapide et profonde, des douleurs oculaires et orbitaires, augmentées aux mouvements des yeux, un scotome central ou caeco-central et un trouble de la vision des couleurs (dyschromatopsie de l'axe rouge-vert). Au stade aigu, le fond d'œil est normal (« le patient ne voit rien, et l'ophtalmo non plus »), et ce n'est qu'après une quinzaine de jours qu'apparait une atrophie de la papille, témoin de l'atteinte du nerf optique et persistant parfois comme séquelle. Les potentiels évoqués visuels sont altérés, on obtient un ralentissement de l'onde P100. La récupération visuelle est souvent bonne et se fait en quelques semaines.

Il existe des troubles de la sensibilité. Ils sont essentiellement subjectifs : paresthésies, fourmillements, signe de Lhermitte positif (sensation de décharge électrique le long du rachis lors de la flexion du cou). On retrouve parfois un syndrome cordonnal postérieur avec des troubles de la sensibilité profonde, et plus rarement une atteinte du faisceau spinothalamique avec une anesthésie thermo-algésique. Des douleurs de la face (ou, à l'opposé, une anesthésie) sont possibles en cas d'atteinte du nerf crânien dans sa portion bulbaire.

La maladie peut également se manifester par :

• un syndrome vestibulaire associant vertige rotatoire, nystagmus, et ataxie ;
• un syndrome cérébelleux. Les plaques de démyélinisation sont fréquentes dans le cervelet et dans la fosse postérieure en général, pouvant donner un syndrome cérébelleux avec station debout instable, marche ébrieuse, mouvement dysmétriques, etc.
• une diplopie consistant en une sensation de vision dédoublée par anomalie des muscles oculomoteurs (généralement le droit latéral innervé par la sixième paire de nerfs crâniens). Une ophtalmoplégie internucléaire est possible en cas d'atteinte des bandelettes longitudinales postérieures (qui font le lien entre les noyaux des nerfs oculomoteurs et assurent leur fonctionnement harmonieux) qui se manifeste dans le regard latéral par une adduction incomplète d'un œil associée à un nystagmus de l'œil en abduction.
• des troubles génito-sphinctériens qui sont fréquents et liés à une atteinte de la moelle épinière. Ils se manifestent par des mictions impérieuses (ou une rétention urinaire), la constipation, l'impuissance. Ces troubles sont source de rétention aiguë d'urines, d'infections urinaires et de détresse psychologique et sont une priorité thérapeutique.
• une paralysie faciale par atteinte du nerf facial dans son trajet protubérantiel (c’est-à-dire dans le tronc cérébral) ;
• une asthénie (fatigue), symptôme fréquent de la sclérose en plaques est parfois celui qui est le plus invalidant^[3]

Troubles psychiques

Des troubles psychiques, avec une modification du comportement sous forme de dysthymie (trouble de l'humeur) plus ou moins marquée, sont fréquents. Son origine, bien qu'assez rare, peut être consécutive à des lésions cérébrales liées à la SEP affectant les zones du système limbique (structure subcorticale située autour du thalamus). Cependant, dans les faits, ces troubles sont la plupart du temps associés à un état d'anxiété sous-jacent engendré par l'incertitude de la maladie. Cet état d'anxiété chronique exacerbe les traits caractériels extrêmes. Il est par conséquent courant d'avoir affaire à des sujets irritables, de mauvaise humeur, voire agressifs. De même, une dépression est décrite dans près de la moitié des cas^[4].

Ces comportements à tendance paranoïaque (personnalité paranoïaque) peuvent entraîner des dysfonctionnements d'ordre relationnel avec l'entourage du sujet. Ils peuvent conduire à des tensions extrêmes au sein des familles et des couples. La prise en compte de la maladie dans le règlement des conflits familiaux ne doit donc pas être écartée sous peine de conduire à des situations conflictuelles permanentes et durables. Une bonne compréhension associée à une grande indulgence envers les sujets malades s'impose donc.

Le traitement par la psychothérapie cognitivo-comportementale peut donner de bons résultats dans certains cas. La dépression est également fréquente au cours de la sclérose en plaques, à la fois en raison des manifestations pénibles de la maladie, mais aussi à cause des lésions cérébrales caractéristiques de la maladie et de leurs répercussions sur l'humeur. Une excitation psychique (syndrome maniaque) est plus rare mais possible.

Physiopathologie

Les causes de la sclérose en plaques sont imparfaitement connues. Elles associent des facteurs génétiques (la famille d'un malade a plus de risque d'être touchée que la population générale), des facteurs environnementaux (les pays tempérés sont beaucoup plus touchés que les pays tropicaux, quelle que soit l'origine ethnique, probablement en raison d'une diminution de l'exposition aux UV et donc de la vitamine D) et un facteur déclenchant de la maladie (probablement infectieux, par hypersensibilité et naissance d'une réponse auto-immune après une infection banale). À ce titre, chez les patients atteints de SEP peut être trouvé un taux très élevé d'anticorps dirigés contre certains virus (en particulier la rougeole et le virus Epstein-Barr^[5]).

La sclérose en plaques est donc une maladie auto-immune (liée à l'activité anormale de certains anticorps dirigés contre la gaine de myéline des fibres nerveuses) déclenchée après un événement probablement viral, chez un sujet génétiquement prédisposé à la maladie.

Les formes familiales ne sont pas rares avec un risque multiplié par 9 si l'un des membres de la fratrie est atteint^[4]. Depuis les années 1970, des gènes associés dans la survenue de la maladie ont été peu à peu découverts, en particulier au niveau du groupe HLA^[6]. En juillet 2007, deux variants de gènes ont été identifiés, IL2RA et IL7RA, tous deux codant des récepteurs aux interleukines intervenant dans l'immunité et dont la présence augmenterait (faiblement) le risque de développer la maladie^[7].

Lésions anatomiques

Elles consistent en des plaques plus ou moins étendues de démyélinisation au sein de la substance blanche du système nerveux central (constituée de fibres nerveuses, c’est-à-dire de prolongements neuronaux : les axones). Ces fibres nerveuses sont normalement entourées d'une gaine de myéline constituée par les oligodendrocytes au niveau de l'axone (début du neurone) et constituée de plus, au niveau du nerf, par les cellules de Schwann (celles-ci recouvrent la gaine de myéline qui est une couche lipidique formée par l'enroulement de la membrane plasmique de la cellule de Schwann), qui assument ce rôle dans le système nerveux périphérique (qui lui n'est pas touché par la SEP), qui est détruite lors d'une poussée de la maladie : la gaine est détruite, mais l'axone est intact. Cette démyélinisation entraîne une altération de la conduction électrique dans l'axone (les informations transitent moins vite, mal voire pas du tout), ce qui aboutit à des signes cliniques variés, qui apparaissent en quelques jours. La particularité de cette maladie est son évolution, marquée par des phases de poussées (lors de la constitution d'une nouvelle zone de démyélinisation) et de rémission (lorsque la plaque cicatrise, avec remyélinisation partielle) avec amélioration parfois spectaculaire des symptômes. Malheureusement, avec le temps, les nouvelles poussées cicatrisent moins bien, et les altérations neurologiques finissent par ne plus régresser, constituant des lésions définitives. Le rythme des phases de poussées/rémission est très variable d'un individu à l'autre, ce qui fait que pour certains la maladie reste très longtemps sans impact majeur en dehors des poussées, alors que chez d'autres une détérioration rapide de la qualité de vie survient en rapport avec des poussées fréquentes et peu résolutives. Il existe aussi la forme évolutive qui consiste en une poussée permanente.

Examens complémentaires

L'IRM représente le meilleur examen pour visualiser les lésions caractéristiques de la SEP : on retrouve en séquence T2 des zones d'hypersignal (c’est-à-dire très blanches) de taille variable, de forme arrondie, sans effet de masse sur les autres structures, disposées préférentiellement autour des ventricules cérébraux, dans la moelle, et dans la fosse postérieure. En séquence T1, ces zones peuvent être en iso ou en hyposignal.

Les lésions visualisées sont souvent anciennes et asymptomatiques. Les lésions jeunes, responsables de la poussée en cours, se remarquent car elles prennent le contraste lors de l'injection de gadolinium (elles se rehaussent). Ces signes ne sont pas spécifiques de la sclérose en plaques, et se voient fréquemment chez le sujet âgé normal. Ainsi, en cas de diagnostic incertain, une IRM peut à tort qualifier de malade un patient qui en est indemne^[8] : c'est essentiellement la conjonction temporelle entre accident neurologique et plaques jeunes qui fait la valeur de ces images IRM. L'évolution clinique reste cependant l'élément le plus utile au diagnostic : 2 poussées distinctes à plus de 30 jours d'intervalle ou deux lésions de localisations différentes.

La ponction lombaire n'est pas toujours indispensable au diagnostic. Elle a une intéressante valeur diagnostique lorsqu'elle retrouve un liquide céphalo-rachidien inflammatoire, avec un taux de protéines élevé (inférieure à 1 g/l, la normale étant de moins de 0,4 g/l) et au sein de ces protéines une proportion trop élevée d'immunoglobulines (plus de 14 %), qu'une électrophorèse démontrera être de nature oligoclonale (c’est-à-dire constituée de plusieurs types d'immunoglobulines). Enfin, une lymphocytose modérée inférieure à 50 lymphocytes par millimètre cube de liquide céphalo-rachidien. Leur étude sur les potentiels évoqués retrouve fréquemment un allongement du temps de latence centrale.

Critères diagnostiques

Les critères ont été publiés en 2001^[9] et modifiés en 2005^[10]. Le diagnostic recherche une dissémination dans le temps et l'espace des lésions.

Présentation clinique	Éléments complémentaires requis pour le diagnostic
Au moins 2 poussées, et au moins 2 sites affectés	Aucun
Au moins deux poussées, et un seul site affecté	Dissémination spatiale des lésions à l'IRM, ou poussée clinique suivante dans un site différent
1 poussée et au moins 2 sites affectés	Dissémination temporelle des lésions à l'IRM, ou 2e poussée clinique
1 seule poussée	Dissémination spatiale des lésions à l'IRM ou au moins 2 lésions évocatrices à l'IRM et LCR + et Dissémination temporelle sur des IRM successives ou 2e poussée clinique
Progression insidieuse évocatrice de SEP	Une année de progression de la maladie établie de manière prospective ou rétrospective et 2 des critères suivants : LCR + IRM cérébrale + (9 lésions T2 ou au moins 4 lésions T2 avec des PEV +) IRM médullaire + (2 lésions focales T2)

Formes

La forme classique de la sclérose en plaques peut avoir trois modes évolutifs :

• Forme récurrente-rémittente : Exacerbations alternant avec des rémissions lors desquelles on observe une reprise partielle ou totale ou une stabilité des symptômes. Les rémissions peuvent durer des mois ou des années. Les exacerbations peuvent survenir spontanément ou être déclenché par une infection comme la grippe.
• Forme progressive primaire : La maladie évolue progressivement sans rémissions, mais il peut y avoir plateaux temporaire pendant laquelle la maladie ne progresse pas. Contrairement à la tendance cyclique, il n'y a pas d’exacerbations claires.
• Forme progressive secondaire : Cette tendance commence avec des rechutes alternant avec des rémissions, suivie par une progression graduelle de la maladie.

Des pathologies voisines de la sclérose en plaques sont également observées se situant aux alentours des frontières imprécises des limites de la maladie et recensant les cas que l'on ne peut classifier dans ou hors de la SEP. Elles sont^[11] : la neuromyélite optique de Eugène Devic ; trois autres formes pathologiques : la sclérose concentrique de Balo, la maladie de Schilder et sa forme maligne, appelée la sclérose de Marburg ; d'autres affections : neuropathie périphérique autoimmune et l'encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM).

Diagnostic différentiel

La maladie ne doit pas être confondue avec une borreliose (de type Maladie de Lyme au stade II ou III), la sarcoïdose, un neurolupus, encéphalite à VIH, myofasciite à macrophages ou la fibromyalgie. D'autres diagnostics peuvent être évoqués devant des déficits neurologiques intermittents, il n'est cependant pas difficile de les différencier de la SEP incluant migraines accompagnées d'aura migraineuse, accidents vasculaires cérébraux (ischémiques ou hémorragiques) transitoires répétés, thrombose veineuse cérébrale, déficit post-critique à la suite d'une crise d'épilepsie et hystérie.

Évolution

L'évolution est très variable entre les individus, elle est généralement lente, sur plusieurs décennies. Elle se fait typiquement par poussées régressives. La seconde poussée survient dans la moitié des cas moins de deux ans après la première manifestation de la maladie^[4]. Avec le temps, les rémissions sont moins complètes, aboutissant à des séquelles fonctionnelles, la perte de la marche survient en moyenne 20 ans après le début de la maladie^[12].

L'espérance de vie est comparable à celle des sujets sains ; la sclérose en plaques n'est généralement en aucun cas mortelle (rares sont les décès, souvent dus à une infection causée par les problèmes qu'engendre la maladie).

Traitement

De la poussée

Les poussées évoluent naturellement vers la rémission spontanée. Si elles sont invalidantes, elles peuvent recevoir un traitement par corticostéroïdes, qui permettent de raccourcir leur évolution, de hâter la guérison, mais pas de prévenir une autre poussée^[13]. L'hospitalisation en service de neurologie n'est pas indispensable, mais fortement conseillée du fait des symptômes engendrés par la cortisone, particulièrement lors de l'arrêt du traitement (pulsion suicidaire, douleurs...). La corticothérapie se fait à dose élevée (1 000 mg/j par voie intraveineuse), pendant 3 à 5 jours.

Des corticostéroïdes sont parfois prescrits en relais par voie orale pour environ 3 semaines, associés à des mesures de prévention des effets secondaires des corticostéroïdes (régime désodé, supplémentation en calcium, en potassium, en vitamine D, surveillance du poids, de la pression artérielle, de l'humeur, de l'état cutané). Selon l'atteinte, des séances de kinésithérapie sont proposées. Les échanges plasmatiques ont également une certaine efficacité sur la crise aiguë mais pas sur la survenue des récidives^[14].

De fond

L'interféron bêta^[15] et l'acétate de glatiramère ont fait la preuve de leur efficacité dans la sclérose en plaques (poussées moins nombreuses et moins sévères, amélioration des lésions visibles en IRM, parfois moindre évolutivité du handicap).

Il existe l'interféron bêta-1b (administré par injections sous-cutanées), et l'interféron bêta-1a (administré par injections sous-cutanées ou intra-musculaires). Les indications du traitement par interféron sont les SEP rémittentes avec au moins deux poussées sur les deux ou trois années précédentes, ou les SEP secondairement progressives avec persistance de poussées (aggravation continue et progressive, sans rémission entre les phases aiguës). Les indications s'étendent actuellement pour un début précoce du traitement dès la première poussée sous certaines conditions car il pourrait alors diminuer les séquelles fonctionnelles^[16]. L'interféron est contre indiqué au cours de la grossesse et l'allaitement, chez les épileptiques non stabilisés, et au cours des dépressions sévères. Il peut entraîner un symptôme pseudo-grippal, une lymphopénie, une hépatite médicamenteuse. Parfois les injections répétées laissent des lésions sur la peau. L'efficacité à long terme reste cependant discutée^[17].

L'acétate de glatiramère, quant à lui, est un copolymère constitué de plusieurs acides aminés. Il semble espacer les poussées chez les patients ambulatoires (pouvant encore marcher seuls) atteints de sclérose en plaques évoluant par poussée de type récurrente/rémittente caractérisée par au moins deux poussées au cours des deux années précédentes, de manière aussi efficace que l'interféron^[18]. Il agirait en provoquant une tolérance des lymphocytes vis-à-vis de la myéline^[19]. Le natalizumab, un anticorps monoclonal dirigé contre la chaîne alpha de l'intégrine des leucocytes, est utilisé avec un certain succès^[20],[21]. Il peut être proposé dans les SEP rémittentes, soit en première intention dans les cas sévères (deux poussées en un an avec séquelles), soit après échec des interférons (une poussée en un an malgré le traitement).

Dans les formes sévères, il peut être proposé d'utiliser des immunosupresseurs, parmi lesquels la mitoxantrone, plus efficace que les corticoïdes^[22], mais qui comportent beaucoup plus d'effets secondaires. La prise en charge sociale et psychologique est nécessaire, par intégration à des groupes de malades, maintien d'un emploi et au besoin adaptation du poste de travail, psychothérapie, traitement d'une dépression ou d'un état anxieux.

La prise en charge kinésithérapique est primordiale pour entretenir l'autonomie du patient :

• Travail de l'équilibre sur plateau de proprioception (travail proprioceptif) ou sur plateau de Freeman (travail vestibulaire).
• Renforcement musculaire par un travail actif manuel ou instrumental.
• Lutte contre la spasticité (hypertonie pyramidale).
• Amélioration du périmètre et de la qualité de la marche.
• Rééducation vésico-sphinctérienne.

Les scléroses en plaques d'évolution progressive (c'est-à-dire n'évoluant pas par poussées régressives) sont, en règle générale, réfractaires à tout traitement^[4].

Aux États-Unis, l'acide orotique ou l'ex-vitamine B13 sont utilisés en complément alimentaire pour traiter la sclérose en plaques.

Recherche et développement

Médicaments

• Rituximab, un anticorps monoclonal permettant de faire baisser le nombre de lymphocytes B aurait également une certaine efficacité sur l'évolution de la sclérose en plaque^[23], ce qui est également un autre argument sur l'origine immunologique de la maladie.

• Naltrexone, une molécule antagoniste compétitive des opiacés (endo et exogènes). Elle a été synthétisée pour le sevrage des toxicomanies aux opiacés. À la posologie de 50 mg/j, et est approuvée par la FDA (Food and Drug Admninistration - États-Unis) dans cette indication. Cette molécule n'a pas encore fait l'objet d'essais cliniques qui en confirmeraient l'efficacité, mais est utilisée par certains médecins dans cette indication^[24].

• Fumarate^[25], le laquinimod^[26], le fingolimod^[27], l'alemtuzumab^[28], le fampridine^[29], ainsi que le teriflunomide^[30], sont en cours d'essais avec des résultats prometteurs.

• Vitamine D3 et N-acétylglucosamine. Ces substances auraient pour effet d'améliorer la glycolysation des protéines, qui est impliquée dans la reconnaissance du soi et du non soi par le système immunitaire. Dans une étude récente (31 mai 2011, Nature Communication), Mkhikian et al. observent chez des souris mutantes qui ont une moins bonne glysosylation des protéines, une hyperactivation des cellules T et une perte du recepteur CTLA-4 responsable de l'auto-immunité. De plus, des symptômes de SEP (démyélinisation inflammatoire et neurodégénérescence) apparaissent chez ces mutants. Suite à l'apport de vitamine D et N-acétylglucosamine qui modulent cette glycosylation, ils observent une retrogradation de ces symptômes. D'après ces chercheurs et suite à de nombreuses analyses de sang, les malades souffrant de la SEP auraient plus fréquemment des facteurs génétiques qui alternent cette glycosylation. Ces résultats sont très prometteurs (aspect curatif ou préventif) et des essais cliniques sur l'homme avec apport de ces deux molécules vont être conduits prochainement.

Voie parasitaire

La présence de vers intestinaux montre une certaine amélioration des paramètres biologiques et d'imagerie : elle permettrait soit de détourner l'action auto-immune des globules blancs contre les parasites plutôt que contre le propre système nerveux du patient, soit de faire bénéficier indirectement l'organisme du patient des substances produites par les parasites pour se faire oublier de son système immunitaire^[31].

Hypothèse

Des études préliminaires ont suggéré qu'un phénomène appelé « Insuffisance veineuse céphalorachidienne » (IVCC), une anomalie du drainage sanguin entre le cerveau et la moelle épinière, pourrait contribuer aux dommages du système nerveux observés dans la sclérose en Plaques (SEP)^[32]. Cette hypothèse est en cours d'investigation^[33].

Épidémiologie

Elle touche environ 80 000 personnes en France (prévalence), et environ 2 000 personnes de plus par an^[12] (incidence). Soixante-dix pour cent des nouveaux patients sont de jeunes adultes entre 20 et 40 ans, dont près de deux tiers de femmes. Il s'agit de la première cause non traumatique de handicap sévère acquis du sujet jeune^[12].

La survenue des crises semble être plus rare chez les femmes enceintes et plus fréquente au cours des trois premiers mois après l'accouchement^[34]. De même, elle semble favorisée par certaines infections virales^[35],[36]. La vaccination reste soumise à débat^[37].

Lutte et prévention

En France, de nombreuses associations participent à la lutte contre la sclérose en plaques, et ont regroupé leurs efforts en créant l'UNISEP. En Belgique, une association de patients et de médecins a mis sur pied un programme de soutien sportif, baptisé Besep pour accompagner les personnes atteintes de sclérose en plaques (et d'autres pathologies chroniques altérant la mobilité, telles : la maladie de Parkinson, la fibromyalgie...) dans des salles de fitness ou dans des programmes de jogging ^[38]. Ce programme est officiellement soutenu par différentes institutions hospitalières de Belgique dont le Centre hospitalier universitaire de Liège qui en est en grande partie à la base. Plusieurs institutions hospitalières (Centre hospitalier universitaire de Liège, Hôpital Érasme de Bruxelles, CHU de Charleroi, CNRF de Fraiture) ont entamé un étude clinique qui a pour but de comparer les effets de pratiques d'exercices physiques réguliers pour des patients atteints de SEP et les effets d'une pratique kinésithérapeutique basale. Cette étude à 2 bras concernent des patients ayant des scores de mobilité entre 2.5 et 5.5 (EDSS). Les résultats sont attendus à la fin 2010.

En Allemagne, où environ 122 000 cas étaient déclarés en 2008-2008, le Ministère fédéral de l'enseignement et de la recherche (BMBF) a lancé le 21 juillet 2009 un réseau de compétence « Sclérose en plaques » ^[39],[40], après qu'un comité d'experts internationaux ait sélectionné 3 projets : UNDERSTANDMS, CONTROLMS et CHILDRENMS, coordonné par des chercheurs de l'Université de Wurtzbourg (Bavière) et l'Université de Göttingen (Basse-Saxe). Ce projet portera sur les facteurs pathogénétiques et certaines formes de la maladie, sur des modèles animaux et des échantillons humains. CONTROLMS, coordonné des chercheurs de l'Université technique de Munich (Bavière) et de l'Université de la Ruhr (Nord-Westphalie). Il suivra une étude de cohorte de 1.000 patients à partir des premiers stades de sclérose en plaque, avec pour but de trouver des biomarqueurs améliorant le diagnostic, le pronostic et le traitement de cette maladie. CHILDRENMS, coordonné par des chercheurs de l'Université de Göttingen. Il travaillera à construire un registre des enfants touchés par la sclérose en plaques pour mesurer la fréquence et l'évolution de ce mal chez l'enfant et l'adolescent.

Au Canada, la société canadienne de la sclérose en plaques (SCSP) lutte contre la maladie^[41]

Mobilité

Depuis ces 10 dernières années, l'arrivée de techniques d'imagerie médicale de pointe ainsi que de différentes médications ont changé, tant en termes de performance qu'en termes de qualité de vie en société, réalisés par des patients à qui des exercices physiques ont été proposés. Ces données tendent à changer radicalement la perception de cette pathologie ainsi que les modes de prise en charge proposés aux patients.

Personnalités

• La violoncelliste Jacqueline du Pré a arrêté sa carrière à l'âge de 28 ans, du fait de cette maladie.
• L'auteure québécoise du roman à succès Les filles de Caleb, Arlette Cousture.
• L'ex-membre des Nuls, Dominique Farrugia.
• Georges Garby, spéléologue, notamment au Gouffre Berger, Vercors, août 1955. Premier moins mille mondial^[42],
• Le comédienne française Marie Dubois.
• Le chanteur de blues-rock américain Captain Beefheart, décédé en 2010,
• Le compositeur de musique orchestrale Michael Kamen (S&M avec Metallica - musiques de films, dont Die Hard, L'Arme fatale...), décédé en 2003,
• L'ex-batteur d'Iron Maiden, Clive Burr, présent sur les 3 premiers albums du groupe.
• Le batteur de Billy Talent, Aaron Solowoniuk.
• La chanteuse canadienne Tamia, de son nom complet Tamia Marilyn Washington.

Historique

La sclérose en plaques a été diagnostiquée pour la première fois en 1868 par le docteur Jean-Martin Charcot, mais la lésion anatomique de la moelle a été décrite dès 1838 par Robert Carswell^[43]. En 1885 Joseph Babinski lui consacre un traité.

Références

Annexes

Bibliographie

Études réalisées montrant des progrès des soins contre la sclérose en plaques

• Ruth McCullag, Anthony P. Fitzgerald, Raymond P. Murphy. Grace Cooke - Long terms benefits on exersizing on quality of live and fatigue in multiple sclerosis patients with mild disability : a pilot study - Clin Rehabil 2008; 22 ; 206
• MA Newman, H Dawes, M van den Berg, BT Wade, J Burridge and H Izady - Can aerobic training treadmill reduce the effort of walking and fatigue in people with multiple sclerosis : a pilot study - Mult Scler 2007;13;113
• U Dalgas, E Stenager, T Ingemann-Hansen - Multiple sclerosis and physical exercise : recommandation for the application of resistance, endurance, and combined training - Mult Scler OnlineFirst Sept 19, 2007
• Dodd KJ, Taylor NF, Denisenko S, Prasad D. A qualitative analysis of a progressive resistance exercise programme for people with multiple sclerosis. Disabil Rehabil. 2006, 28:1127-34.
• Taylor NF, Dodd KJ, Prasad D, Denisenko S. Progressive resistance exercise for people with multiple sclerosis. Disabil Rehabil. 2006, 28:1119-26.
• Van den Berg M, Dawes H, Wade DT, Newman M, Burridge J, Izadi H, Sackley CM. Treadmill training for individuals with multiple sclerosis: a pilot randomised trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006, 77:531-3.
• Heesen C, Romberg A, Gold S, Schulz KH. Physical exercise in multiple sclerosis: supportive care or a putativedisease-modifying treatment. Expert Rev Neurother. 2006, 6:347-55.
• Romberg A, Virtanen A, Ruutiainen J. Long-term exercise improves functional impairment but not quality of life in multiple sclerosis. J Neurol. 2005, 252:839-45.
• Kileff J, Ashburn A. A pilot study of the effect of aerobic. Clin Rehabil. 2005, 19:165-9.
• Rietberg MB, Brooks D, Uitdehaag BM, Kwakkel G. Exercise therapy for multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev.b 2005, (1):CD003980.
• Romberg A, Virtanen A, Ruutiainen J, Aunola S, Karppi SL, Vaara M, Surakka J, Pohjolainen T, Seppanen A. Effects of a 6-month exercise. Neurology. 2004, 63:2034-8.
• Surakka J, Romberg A, Ruutiainen J, Aunola S, Virtanen A, Karppi SL, Maentaka K. Effects of aerobic and strength exercise on motor fatigue in men and women with multiple sclerosis: a randomized controlled trial. Clin Rehabil. 2004, 18:737-46.
• Dalgas U, Stenager E, Jakobsen J, et al. Resistance training improves muscle strength and functional capacity in multiple sclerosis. Neurology 2009; 73:1478-1484.

Articles connexes

• Neuromyélite optique
• Neurodon

Liens externes

• Société canadienne de la sclérose en plaques
• Groupe Septentrional d'Etudes et de recherche sur la sclérose en Plaques
• Association Française des Sclérosés en Plaques
• Association pour la Recherche sur la Sclérose En Plaques
• Union pour la lutte contre la Sclérose En Plaques

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