- Fièvre récurrente mondiale
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La fièvre récurrente mondiale (FRM) est une maladie infectieuse due à Borrelia recurrentis transmise par les poux et certaines tiques (Argasidae, ornithodores[1]).
Sommaire
histoire et distribution
Historiquement, des épidémies massives ont été signalé en Afrique et Eurasie. Au 19e siècle, des épidémies successives de fièvre récurrente à poux avaient encore lieu en Europe supposément à partir de la Russie asiatique, provoquant la mort de 2 à 40% des patients infectés[2]. Lors des conflits de l'Ex-Yougoslavie, Le typhus épidémique, également transmis par le pou, mais du à une autre bactérie (Rickettsia prowazekii) est réapparu, mais non la FRM[2]. Des épidémies de typhus récentes ont été observées ; la plus importante depuis la Seconde Guerre mondiale) au Burundi[3] après une petite épidémie en Russie en 1997[3].
La fièvre récurrente à poux semble ne plus sévir de manière endémique ou à l’occasion de crises qu'en Afrique (Éthiopie[4],[5], Soudan et Rwanda[2]) ainsi que dans certaines zones des contreforts de la Cordillère des Andes[2], et au Panama jusque dans les années 1940 au moins[6].
Autrefois, la prévalence de la maladie était probablement mondiale comme celle du pou.Cependant, de nouvelles épidémies y compris en réémergence ne sont pas impossibles[3], dans des contextes de famine, guerres, catastrophes naturelles pouvant favoriser un manque d'hygiène, d'autant que la résistance des poux et tiques aux traitements acaricides et biocides semble augmenter, et que d'autres borrélioses (maladie de Lyme notamment) sont également devenues des maladies émergentes ou « réémergentes ».
Agent causal
L'agent pathogène de la FRM est une bactérie spirochètes appartenant au genre borrelia ; Borrelia recurrentis.
Elle a été pour la première fois observée par Obermeier en 1867, mais est est restée jusque dans les années 1980 mal connue, car on ne savait pas la cultiver, ce qui a freiné sa caractérisation. Puis on a réussi, au début des années 1990 à les cultiver[7], ce qui a permis de rapidement caractériser des dizaines de souches provenant de patients atteints de fièvre récurrente à poux.La microscopie électronique montre des cellules spirochétales (spiralées) aux extrémités pointues, d'une longueur d'onde moyenne de f 1.8 pm, an amplitude of 0.8 pm, et à 8 à 10 flagelles périplasmiques. Le ration G+C était de 28,4 Mole%[2].
Les tests d'hybridation d'ADN faits au début des années 1990 ont montré une forte similitude entre les isolats de 18 souches cultivées de B. recurrentis mais non avec d'autres borrélies telles que Borrelia hermsii, Borrelia parkeri ou Borrelia turicatae, ni avec les borrélies associées à la maladie de Lyme[2].
Les premiers séquencages génétiques des gènes codant pour la flagelline (utilisés pour l'étude des borrélies, dont de la maladie de Lyme[8]) et de l'ARN 16S ont révélé la proximité la plus grande avec Borrelia duttonii[2].
Des sous-groupes semblent exister ; l'analyse des profils d'électrophorèse sur gel a révélé quatre groupes distincts en fonction de la position d'une bande protéique majeure. L’électrophorèse en champ pulsé a révélé cinq modèles distincts.
Transmission
La bactérie est transmise à l'être humain par les poux du corps et inversement, plus rarement par les poux de tête ou des tiques.
Le pou se contamine en piquant un malade en phase fébrile. Les spirochètes qu'il a ingéré entrent dans son tube digestif et en traversent l'épithélium dans pour se développer rapidement dans l'hémolymphe, dans la cavité générale du pou. La piqûre et les déjections du pou, curieusement, ne sont pas contaminantes ; Enfermés dans l'hémocoele du pou infecté, les spirochètes infectieux sont contaminants au niveau d'excoriations cutanées (peau écorchée) ou au niveau conjonctival lors de l'écrasement d'un pou, l'opération libérant le liquide coelomique, riche en borrelia.
Charles Vialatte, Henry Foley et Edmond Sergent ont contribué à la découverte du rôle du pou dans la transmission de la fièvre récurrente mondiale durant les années 1923 - 1925.Groupes à risque et importance
Il peut exister des poussées épidémiques lors de guerre ou de transfert de population, car ces événements favorisent la pullulation des poux et diminuent la résistance des populations.
La grande sensibilité aux antibiotiques de Borrelia recurrentis à nettement réduit l'importance de la FRM mais, sans traitement, elle peut tuer jusqu'à 50 % des malades atteints.
Clinique
Sur le plan clinique, la fièvre récurrente à poux donne une courbe thermique très régulière.
Chaque récurrence débute 14 jours après le début de la précédente(il y en a habituellement de 1 à 4).Après une phase d'incubation muette de 1 à 10 jours (5 à 7 jours selon Culter et al.[2]), l'invasion brutale se produit, avec une fièvre d'emblée à 40 °C, ouvre la première période fébrile caractérisée par sa courbe rémittente avec pics vespéraux à 40 °C et plus, et rémittences matinales autour de 38 °C.
Le comportement du malade est également typique : il est couché en chien de fusil, tourné vers le mur dans une attitude de refus dictée par sa photophobie, des maux de tête violents, des rachialgies et myalgies avec douleurs thoraciques "en corset" et des douleurs vives des muscles abdominaux.
Le faciès est congestif mais la langue a gardé sa mobilité ; elle est humide et "soufrée". La peau sub-ictérique fait rechercher une hépatomégalie ; la rate est grosse, molle, en "éponge".
Enfin, un léger exanthème maculo-pétéchial, localisé au cou et au tronc, complète ce tableau, qui, malgré l'abattement du malade, ne comporte jamais de tuphos.
Après 5 à 7 jours, la fièvre s'effondre au-dessous de 37 °C et une première crise, urinaire, sudorale et diarrhéique vient clore ce premier épisode fébrile.La seconde phase correspond à une première rémission qui va durer 9 jours environ. C'est une fausse guérison, qui voit un mieux-être sensible (le malade veut sortir) mais avec des signes d'alerte qui subsistent : lourdeur de la tête, insomnies et "rate accordéon". Après une semaine environ, c'est-à-dire en moyenne le 14e jour après le début de la maladie, la température remonte brusquement, inaugurant le 2e épisode fébrile : la récurrence.
Le tableau clinique est pratiquement celui de la première crise.L'évolution peut se faire alors selon diverses modalités :
- nouvelle rémission, suivie d'une ou plusieurs récurrences,
- défervescence définitive aboutissant à la guérison spontanée,
- apparition après cette défervescence de complications hépatiques, oculaires et génitales entraînant une mortalité de 5 %, 10 % et parfois même 50 %.
Ce pronostic est, de nos jours, complètement transformé par l'antibiothérapie très efficace contre Borrelia recurrentis.
Pathogénie
La fièvre survient lors des bactériémies.
L'apyrexie correspond aux phases de « séquestration » de la bactérie dans les organes profonds. Comme les autres borrélies, cette bactérie dispose de stratégies (dont la « variation antigénique ») pour efficacement contourner le système immunitaire humain (inné et adaptatif) [9]. Elle semble assez facilement éliminée du sang, mais peut résister à l'opsonisation et survivre, cachée dans certains organes (dont le cerveau). Si l'hygiène semble bien protéger des contaminations, une fois qu'elle a pénétré dans l'organisme, la bactérie est à considérer comme potentiellement très pathogène pour l'individu infecté[9].Diagnostic
Le diagnostic est clinique et assez facile en zone d'endémie.
On éliminera :
- un accès de malaria à Plasmodium falciparum qui s'accompagne d'une rate dure et d'une courbe thermique bien différente,
- un typhus dont on ne retrouve ni l'exanthème important ni le tuphos et qui ne donne pas de grosse rate,
- une fièvre jaune à laquelle on pensera dans les formes à ictère marqué,
- une leptospirose mais sa fièvre est très anarchique et elle entraîne toujours une forte hépatomégalie.
On est aussi orienté par la prise de sang, qui montre neutrophilie, anémie et cytolyse hépatique. Le diagnostic est certain si la bactérie est vue au microscope lorsque du sang est observé au microscope à fond noir ou après coloration du sang à l'encre de Chine.
Des test PCR mixte pour détecter à la fois le typhus ou la fièvre récurrente à pou ont été mis au point (publication[10] 2003)
Pronostic
Sans traitement, 40 % (30 à 70 % selon les contextes et sources) de mortalité par hépatonéphrite grave mortelle. Avec traitement, la mortalité est de 1 à 5 %. En revanche, le traitement n'empêche pas toujours les complications oculaires, qui sont assez fréquentes : iritis, iridocyclite, névrite optique.
Traitement
Tétracycline, érythromycine ou béta-lactamine ou macrolide.
Pour la tétracycline en tout cas, de faibles doses suffisent : 1 prise de 250 mg per os le 1er jour et 2 prises de 250 mg per os le 2e jour.Au cours du traitement, une réaction de Jarisch-Herxheimer peut survenir (réaction allergique aux contenu des cadavres des bactéries tuées en grand nombre dans l'organisme)[11].
Prévention et surveillance
La quarantaine d'autrefois n'est plus de rigueur. Cependant, il faut isoler le patient pendant la 1re semaine et l'épouiller (insecticide sur le corps et les vêtements).
Maladies apparentées
Les fièvres récurrentes régionales à tique sont nombreuses, et aussi dues à des borrelia.
Voir aussi
Articles connexes
- Fièvre récurrente
- Borrélia
- Borréliose
- Maladie de Lyme
Liens externes
- (en) CDC: Relapsing Fever
Bibliographie
- (en) SJ Cutler, J Moss, M Fukunaga, D. J. M. Wright, D. Fekade et D. Warrel, Borrelia recurrentis characterization and comparison with relapsing-fever, Lyme-associated, and other Borrelia spp. ; International journal of systematic bacteriology, 1997, Vol. 47, No. 4, p. 958-968, International Union of Microbiological Societies, 0020-7713/97/$04.00
Références
- Baltazard, M., M. Bahamanyar, and C. Mofidi. 1947. Fièvres récurrentes transmises a la fois par ornithodores et par poux. Ann. Inst. Pasteur 73:1066- 1071.
- SJ Cutler, J Moss, M Fukunaga, D. J. M. Wright, D. Fekade et D. Warrel, Borrelia recurrentis characterization and comparison with relapsing-fever, Lyme-associated, and other Borrelia spp. ; International journal of systematic bacteriology, 1997, Vol. 47, No. 4, p. 958-968, International Union of Microbiological Societies, 0020-7713/97/$04.00
- Raoult D, Roux V (1999) The body louse as a vector of reemerging human diseases. Clin Infect Dis 29: 888–911 (résumé, en anglais).
- Sundnes KO, Haimanot AT (1993) Epidemic of louse-borne relapsing fever in Ethiopia. Lancet 342: 1213–1215.
- Borgnolo G. ; Bezunesh Denku, Chiabrera F. ; Belayneh Hailu, Louse-borne relapsing fever in Ethiopian children : a clinical study ; Fiche INIST-CNRS
- Calero, C. 1946. Relapsing fever on the isthmus of Panama. Am. J. Trop. Med. 26:761-769.
- Cutler, S. J., D. Fekade, K. Hussein, K. A. Knox, A. Melka, K. Cann, A. R. Emilianus, D. A. Warrell, and D. J. M. Wright. 1994. Successful in-vitro cultivation of Borrelia recurrentis. Lancet 343:242. (Letter.)
- Fukunaga, M., K. Okada, M. Nakao, T. Konishi, and Y. Sato. 1996. Phylogeny of Borrelia species based on flagellin gene sequences and its application for molecular typing of Lyme disease borreliae. Int. J. Syst. Bacteriol. 46:898-905
- Grosskinsky S, Schott M, Brenner C, Cutler SJ, Kraiczy P, et al. (2009) Borrelia recurrentis Employs a Novel Multifunctional Surface Protein with Anti-Complement, Anti-Opsonic and Invasive Potential to Escape Innate Immunity. PLoS ONE 4(3): e4858. doi:10.1371/journal.pone.0004858
- J.U. Jiang, Joseph J. Temenak, Allen L. Richards, Real-Time PCR Duplex Assay for Rickettsia prowazekii and Borrelia recurrentis ; online: 24 JAN 2006 DOI: 10.1111/j.1749-6632.2003.tb07380.x Issue Annals of the New York Academy of Sciences Annals of the New York Academy of Sciences Volume 990, RICKETTSIOLOGY: Present and Future Directions pages 302–310, June 2003 ; (Résumé, en anglais)
- Thomas Butler, Paul K. Jones et Craig K. Wallace, Borrelia recurrentis Infection: Single-Dose Antibiotic Regimens and Management of the Jarisch-Herxheimer Reaction ; Oxford Journals Medicine ; Journal of Infectious Diseases ; Volume137, Issue5 ;Pp. 573-577 (résumé
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