Ergot du seigle

Ergot du seigle
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 Ergot du seigle sur du seigle (Secale cereale)
Ergot du seigle sur du seigle (Secale cereale)
Classification
Règne Fungi
Embranchement Ascomycota
Sous-embr. Pezizomycotina
Classe Sordariomycetes
Sous-classe Hypocreomycetidae
Ordre Hypocreales
Famille Clavicipitaceae
Genre Claviceps
Nom binominal
Claviceps purpurea
(Fr.) Tul. 1853
Taxons de rang inférieur
groupes écologiques, races :
  • G1 prairies, champs zones ouvertes
  • G2 zones humides, ombragées
  • G3 (C. purpurea var. spartinae)

marécages salés

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L'ergot de seigle (Claviceps purpurea Tul.) est un champignon du groupe des ascomycètes, parasite du seigle (et d'autres céréales). Il contient des alcaloïdes responsables de l'ergotisme.

Sommaire

Description

Stromas germant sur une sclérote

C'est un mycélium permanent capable d'hiémation[1].

Claviceps purpurea est un champignon qui prend successivement trois formes : le sclérote (Sclerotium clavus), masse mycélienne noire violacée cassante, blanchâtre à l'intérieur, remplace le grain, puis tombe sur le sol où elle se conserve l'hiver. Au printemps le sclérote germe produisant plusieurs sphères pédicellées renfermant des périthèces, C'est la forme téléomorphe Claviceps purpurea . Les asques renferment 8 ascospores filiformes qui vont contaminer les stigmates d'un hôte (Poacée) puis l'ovaire, où le mycélium forme un capuchon blanc, c'est la forme conidienne (Sphacelia segetum). Les conidies produites dans un miellat sont disséminées par les insectes ou par le vent. Lorsque la production de conidies cesse, la forme sphacélienne évolue en sclérote.

Plantes hôtes

L'ergot peut parasiter toutes les Pooidés, ainsi que certaines Chloridoidés et Arundinoidés. Aucune race liée à une spécialisation de l'hôte n'a été mise en évidence, par contre, on peut distinguer génétiquement trois groupes qui présentent des caractéristiques écologiques différentes : G1 que l'on rencontre plutôt dans les prairies, les champs et autres zones ouvertes, G2 plus adapté aux zones humides, ombragées et G3 spécialisé aux marécages salés. Alopecurus myosuroides et A. pratensis semblent pouvoir jouer un rôle important lors de la contamination des cultures de céréales[2].

Moyens de lutte

Il faut diminuer l'inoculum. Pour cela, il faut utiliser des semences indemnes de sclérotes ou de fragments de sclérotes.

Certains traitements de semences, ont montré aussi leur efficacité pour empêcher la germination des sclérotes (exemple fluquinconazol, azoxystrobine et prochloraze sous réserve d'autorisation).

Les techniques culturales permettent de limiter l'inoculum : Le désherbage antigraminée limite les plantes relais. On peut également limiter les plantes relais en fauchant les abords du champ avant la floraison. Le labour permet de détruire les sclérotes en les enfouissant. Il est possible d'utiliser des variété résistantes ou de protéger la floraison par un fongicide (exemple tébuconazol sous réserve d'autorisation).

Composition

Il contient des alcaloïdes polycycliques du groupe des indoles. Ces alcaloïdes dont la biosynthèse se fait à partir du tryptophane dérivent soit de l'acide lysergique (l'ergométrine, l'ergotamine, l'ergocristine, l'ergocornine, alpha-ergokryptine, l'ergosine), soit de l'acide isolysolergique (ergocristinine, ergometrinine ... isomère sans rôle biologique important) soit, dans une moindre mesure, du dimethyl ergoline (clavines). Ce sont ces alcaloïdes qui sont responsables des toxicités en alimentation humaine et animale et leur quantité n'est pas directement proportionnelle à la quantité d'ergot. Cependant comme on ne connait que mal le rôle de chacun, lorsqu'il existe des règlementations, elles portent sur la proportion d'ergot en poids dans le grain. Le LSD est un dérivé synthétique de l'acide lysergique.


Biosynthèse des alcaloïdes

Les gènes permettant la synthèse des alcaloïdes sont regroupés dans un cluster. La première étape de la biosynthèse est une prenylation du tryptophane qui réagit avec le diméthylallylpyrophosphate. Le produit obtenu est le diméthylallyltryptophane. L'enzyme clé est la DMAT synthase codée par le gène DMAw. D'autres étapes intermédiaires produisent ensuite des clavines (chanoclavine, agroclavine, élymoclavine). Une enzyme la cytochrome P450 monooxygénase codée par le gène CloA catalyse la conversion de l’élymoclavine en acide paspalique précurseur de l'acide lysergique. La catalyse non ribosomique des tripeptides est due à des enzymes possédant trois sites : Le gène lpsA1 code l'enzyme permettant la synthèse du tripeptide alanine, phénylalanine et proline caractéristique de l’ergotamine et le gène lpsA2 code l'enzyme permettant la synthèse du tripeptide valine, isoleucine et proline caractéristique de l’ergokryptine. Le gène lpsC code une enzyme à un seul site permettant la synthèse de l’ergométrine[3].

Règlementation

La teneur en ergot des lots de céréales est réglementée. En alimentation humaine, les céréales concernées par l'intervention (blé tendre et blé dur) doivent avoir une teneur en ergot inférieure à 0,5 g par kilogramme (règlement européen 687/2008). En alimentation animale, les céréales et aliments contenant des céréales non moulues doivent avoir une teneur en ergot inférieure à 1 g par kilogramme (directive européenne 2002/32 transcrite par l’arrêté français du 10 janvier 1981 modifié).

Utilisation

Son usage par les sages-femmes pour accélérer la délivrance semble ancestral même s'il n'est mentionné dans un recueil de plantes médicinales qu'en 1582 par le docteur allemand Adam Lonitzer[4].

À partir du milieu du XIXe siècle, son usage ancestral attire l'attention et les recherches visant à isoler les principes actifs commencent[4]. En 1907, les britanniques G. Barger et F.H. Carr isolent une préparation active d'alcaloïdes qu'ils nomment ergotoxine[5]. Mais c'est le pharmacologue H.H. Dale qui met en évidence les caractéristiques utéro-constrictives et inhibitrices sur l'adrénaline de la préparation. En 1908, un médecin américain (John Stearn) consacre une publication (Account of the pulvis parturiens, a remedy for quickening childbirth) à l'ergot qui le met en avant dans la médecine traditionnelle. Mais son usage est jugé trop dangereux pour l'enfant puisqu'en cas d'erreur de dosage la parturiente souffre de spasmes utérins ; son utilisation se limite ensuite à la réduction des hémorragies postnatales. Ce n'est qu'en 1918 qu'Arthur Stoll isole enfin un alcaloïde, l'ergotamine ce qui ouvre la voie à l'usage thérapeutique. Finalement dans les années 1930, les américains W.A. Jacob et L.C. Craig isolent l'élément fondamental commun à tous les alcaloïdes de l'ergot, l'acide lysergique. Enfin, Arthur Stoll et E. Burckhardt isolent le principe anti-hémorragique de l'ergot, l'ergométrine (aussi appelée ergobasine ou ergonovine). Albert Hofmann est le premier à la synthétiser et à en améliorer les capacités thérapeutiques utéro-constrictives en élaborant un dérivé la méthylergométrine qui est commercialisée sous le nom Methergine ; c'est en cherchant d'autres molécules actives selon la même méthode qu'il synthétise le LSD en 1938.

En médecine, les dérivés de l'ergot de seigle sont des molécules utilisées en particulier dans le traitement des crises de migraine. Il est également utilisé en homéopathie contre la sclérose des artères.

Aspect culturels et historiques

Il fut autrefois responsable d'une maladie, l'ergotisme, appelée au Moyen Âge mal des Ardents ou feu de saint-Antoine, liée à la présence d'ergot dans le seigle utilisé pour fabriquer le pain. Cette maladie, qui dure jusqu'au XVIIe siècle, se présente sous forme d'hallucinations passagères, similaires à ce que provoque le LSD, et à une vasoconstriction artériolaire, suivie de la perte de sensibilité des extrémités des différents membres, comme les bouts des doigts. À cette époque, il était communément admis que ces personnes étaient des victimes de sorcellerie ou de démons. Saint Antoine est le saint-patron des ergotiques.

Épidémies médiévales

Une mycotoxine peut-être produite par l'ascomycète Claviceps purpurea, pourrait aussi avoir été responsable en 994 d'une épidémie induite par la consommation de pain ayant tué environ 40 000 personnes[6].

La « Grande Peur » de 1789

Selon Mary Matossian, l'ergot de seigle aurait fait partie des causes de la Grande Peur de 1789[7].

Pont-Saint-Esprit, 1951

Pendant l'été 1951, une série d'intoxications alimentaires frappe la France, dont la plus sérieuse à partir du 17 août à Pont-Saint-Esprit, où elle fait sept morts, 50 internés dans des hôpitaux psychiatriques et 250 personnes affligées de symptômes plus ou moins graves ou durables. Le corps médical pense alors que le pain maudit aurait pu contenir de l'ergot de seigle, mais sans en avoir la preuve. Le pain acheté dans la boulangerie Briand provoque vomissements, maux de têtes, douleurs gastriques, musculaires, et accès de folie (convulsions démoniaques, hallucinations et tentatives de suicide), troubles pouvant évoquer l'ergotisme. La ville est prise de panique ; un journal, cité par l'historien Steven Kaplan, observe :

Alors, faute du nom du mal, on veut connaître celui de l'homme responsable. Les versions les plus abracadabrantes circulent. On accuse le boulanger (ancien candidat RPF, protégé d'un conseiller général gaulliste), son mitron, puis l'eau des fontaines, puis les modernes machines à battre, les puissances étrangères, la guerre bactériologique, le diable, la SNCF, le pape, Staline, l'Église, les nationalisations.

Les Spiripontains applaudissent l'arrestation d'un meunier poitevin, fournisseur de la farine employée à Pont-Saint-Esprit, incarcéré à Nîmes, avant de s'élever contre sa libération[8].


D'autres pistes que l'ergot de seigle ont toutefois été avancées.

Notes et références

  1. propriété de certains organismes à se développer malgré le froid
  2. P.G. Mantle & S. Shaw, « A Case Study of Aetiology of Ergot Disease of Cereals and Grasses », dans Pl. Path., vol. 26, 1977, p. 121-126 
  3. Nicole Lorenz, Thomas Haarmann, Sylvie Pažoutová, Manfred Jung et Paul Tudzynski The ergot alkaloid gene cluster: Functional analyses and evolutionary aspects 2009
  4. a et b Albert Hofmann, LSD mon enfant terrible, Esprit frappeur, 1979 (réimpr. 1989, 1997, 2003) (ISBN 2-84405-196-0) 
  5. Albert Hofmann démontrera par la suite qu'elle se compose de trois alcaloïdes : l'ergocristine, l'ergocornine, l'ergocryptine.
  6. Page 41 et Chapitre V du livre « Mycologie médicale » de Dominique Chabasse, Claude Guiguen, Nelly Contet-Audonneau, Ed : Elsevier Masson, 1999, ISBN 2225829128, 9782225829123, 324 pages
  7. Matossian, Mary Kilbourne, Poisons of the Past: Molds, Epidemics, and History. New Haven: Yale, 1989 Réédition août 1991, ISBN 0-300-05121-2
  8. Steven L. Kaplan, « Le pain maudit de Pont-Saint-Esprit », p. 68 de L'Histoire n°271, décembre 2002, article intitulé « Le pain, le peuple et le roi », pp.64-70

Voir aussi

Bibliographie

  • Régis Delaigue : Le Feu Saint-Antoine et l'étonnante intoxication ergotée. Contribution à l'étude du mal des ardents et de l'ergotisme, s.l. Ed. Armine-Ediculture, 2002.
  • Référence Société mycologique de France : Bibliographie sur Claviceps purpurea (fr)
  • Steven Kaplan : Le Pain maudit. Retour sur la France des années oubliées, 1945-1958. Paris, Fayard, 2008
  • D. Jacquin, M. Délos et X. Reboud L’ergot dépasse le seigle, cet ancien compagnon de l’homme ressort les griffes Phytoma ldv n°633, avril 2010

Littérature

  • L'ergot de seigle, roman de Guy-Marie Vianney 1978 : ici l'ergot est un symbole, c'est la haine qui pousse au cœur de l'homme.

Filmographie

  • Dans la série de reportages : Des plantes et des hommes, l'épisode sur l'ergot de seigle : Le blé cornu (Jean-Marie Pelt), où l'on voit notamment des témoignages de rescapés de l'accident de Pont-Saint-Esprit, sept-vidéo 1994.
  • Dans la série The X-Files l'épisode Never Again, Saison 4, porte sur les effets hallucinogènes des dérivés ergotiques à haute dose.
  • Le Pain du diable téléfilm français réalisé par Bertrand Arthuys, diffusé le 13 février 2010 sur France 3.

Articles connexes

Liens externes



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