- Virus de la fièvre jaune
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Virus de la fièvre jaune
Multiples virions du virus de la fièvre jaune
grossissement ×234 000Classification des virus Type Virus Groupe Groupe IV Famille Flaviviridae Genre Flavivirus Espèce Virus de la fièvre jaune Le virus de la fièvre jaune est un flavivirus, isolé à la fin des années 1920. Le réservoir du virus de la fièvre jaune est le moustique du genre Aedes ou Haemagogus (voir (en) Haemagogus), en Afrique et en Amérique.
Qu’est-ce que la fièvre jaune ?
La fièvre jaune est une hépato-néphrite[réf. nécessaire] pouvant évoluer vers un syndrome hémorragique.
Comme son nom l’indique, cette infection est caractérisée par un ictère, résultant de lésions nécrosantes du foie. De plus, cette infection peut causer de lésions rénales et cardiaques ainsi que des saignements de la muqueuse digestive pouvant entraîner une hématémèse et un méléna. La fièvre jaune est l’infection à arbovirus la plus importante en termes de mortalité. Elle semble avoir son origine en Afrique. Cela car l’humidité de la forêt de l’Afrique de l’Ouest favorise la croissance du virus causant cette hépatonéphrite. C’est un moustique vecteur Aedes aegypti l’ayant propagé vers le Nouveau Monde durant le XVIIe siècle grâce aux bateaux à voile et au commerce d’esclaves.
Quel virus est en cause de la fièvre jaune?
Le virus en cause de la fièvre jaune est le Flavivirus. Il existe plusieurs sérotypes, mais c’est le virus prototype qui est responsable de la fièvre jaune (YFV).
Constitué du terme latin flavus, signifiant jaune, le flavivirus, également appelé Amaril, est un virus faisant partie de la famille des Flaviviridae. Cette particule virale était anciennement classée avec les Togaviridae.
Il y a quelque temps, les flavivirus étaient regroupés sous le terme anglo-saxon d’arbovirus de groupe B (« Arthropode borne virus », virus transmis par les arthropodes).
Organisation génomique et structure du flavivirus.
Le Flavivirus est un petit virus d’environ 40 nm de diamètre. Il démontre un génome à ARN monocaténaire de polarité positive d’environ 11-12 kb. Il est coiffé en 5’ et porte une séquence poly A en 3’. Son capside est icosaédrique.
Le virus de la fièvre jaune est un virus enveloppé. Les virus enveloppés sont beaucoup plus fragiles que les virus nus (non enveloppés). Les flavivirus sont donc sensibles aux solvants des graisses tels : l’éther et le désoxycholate de sodium. De plus, l’enveloppe virale porte des spicules HA (Cette HA est active sur les globules rouges d’oiseaux) elles ont une activité hémagglutinante.
Les protéines codées sont E (enveloppe), M (protéines de membrane), C (Protéines de capside) et NS (protéines non-structurales). Grâce à ces protéines, le virus est capable d’infecter et de se répliquer dans une cellule hôte.
Souches Américaines VS Africaines
Le virus de la fièvre jaune fut isolé en Amérique en 1927 et en Afrique en 1928[1].
Même si nous ne pouvons pas encore en expliquer la raison, nous savons que le virus en cause de la fièvre jaune est absent en Asie. Au début, on pensait que c’était dû à la présence du virus de la Dengue, mais on s’est rendu compte que dans certains pays ils pouvaient coexister ensemble.
Donc, les grandes zones géographiques touchées par la fièvre jaune sont l’Afrique et l’Amérique du Sud (Venezuela, Colombie, Guyane, Guyana, Surinam, Brésil et certaines îles des Caraïbes)[2].
Nous nous sommes rendu compte qu’il y a une fine différence entre les souches africaines et les américaines. En fait, cette découverte fut faite en 1944. On a constaté que les souches qui provenaient d’Amérique du Sud entraînaient une très forte mortalité chez le singe marmouset. On sait aussi que la fièvre jaune de jungle est moins grave que la fièvre jaune en zone urbaine qui peut s’avérer mortelle.
De nos jours, on peut séquencer les différentes souches virales. Pour ce faire, on utilise la région codant pour les protéines E et NS1 du virus, ou l’extrémité 3’ non codante de l’ARN. On utilise environ 11 000 bases. Le choix de ces régions dépend de leur association à des fonctions virales importantes telles la virulence, la reconnaissance du récepteur cellulaire et la fixation d’anticorps neutralisants.
Il a ensuite une comparaison entre les séquences et la création d’un arbre phylogénétique pour afin déterminer les différents origines des virus Amaril[3].
Mode de transmission et évolution de la fièvre jaune
C’est lorsque l’homme à des activités forestières (abattage d’arbres par exemple) que celui-ci est le plus susceptible à être contaminé. Cette infection se fait normalement à la saison des pluies, quand les moustiques (anthropophiles) circulent activement. Lors de la piqûre, le virus passe des glandes salivaires du moustique vers la circulation sanguine de l’homme et se multiplie dans le ganglion le plus proche du site touché. En général, il prend de 3 à 6 jours d’incubation. Cause un syndrome pseudo grippal qui peut se compliquer. Il passe dans le sang causant la virémie, et fini par atteindre la rate, les reins et le foie, où cela entraîne la lyse des hépatocytes. Malheureusement, la fièvre jaune cause la mort dans 20 à 50% des cas (estimation de 200 000 cas et 30 000 décès annuels)[4].
Puisque le réservoir du virus de la fièvre jaune est le moustique du genre Aedes ou Haemagogus, la maladie a tendance à diminuer en saison sèche. Par contre ce virus ne disparaîtra pas complètement car il y a une transmission transovarienne. De plus, l’amplification se fait grâce au singe.
Mode de réplication du flavivirus
La réplication du virus Amaril se fait au niveaux des glandes salivaires du moustique. Après une piqûre, le virus se lie aux récepteurs cellulaires et entre par endocytose. Le génome, dans ce cas l’ARN monocaténaire, est libéré dans le cytoplasme de la cellule par fusion, sous l’effet du pH acide des phagolysosomes. La réplication a lieu exclusivement dans le cytoplasme. La majorité du génome est directement traduite en une polyprotéine à partir de son extrémité 5'. La polyprotéine est ensuite clivée en 4 protéines virales non structurales, qui sont l’ARN polymérase, une protease, une hélicase ainsi qu'une enzyme de méthylation et de capping. Le brin complémentaire de polarité négative est synthétisé grâce à ces enzymes virales. Ensuite un brin complet de polarité positive est transcrit; de plus, un ARN subgénomique est synthétisé. Celui-ci code pour une polyprotéine qui est clivée pour produire des protéines structurales, la nucléocapside( C ), les glycoprotéines de surface (E1 et E2) et une protéine transmembranaire.
L’assemblage du virus débute donc dans le cytoplasme et se termine dans la membrane plasmique par l’incorporation des glycoprotéines virales de surface contenant des lipides. C'est ainsi que les virions sont relargués à l'extérieur de la cellule et prêts pour en contaminer d'autres cellules.
Diagnostic
On peut conserver le virus à -80 °C ou lyophilisé.
On utilise plusieurs techniques afin de mettre en évidence les flavivirus:
- Sérologie : Normalement, on cherche des anticorps qui ont la capacité de dévier le complément, qui inhibent l’hemagglutination et neutralisants.
- Inhibition des foyers fluorescents en cultures cellulaires - ELISA (grâce à la détection des IgM antiamariles en immunocapture)
- Culture virale : Le virus de la fièvre jaune est cultivable sur cellules VERO, PS2 (rein de proc) et Aedes albopictus (cellules de moustiques).
- Biologie moléculaire
Prévention et traitement
Il n’y a pas de traitement curatif il faut donc prévenir. Pour ce faire, on peut :
- S’informer sur les risques endémiques. Par exemple le nombre de larves par habitant
- Déclaration des cas de fièvre jaune à l’OMS
- Démoustification
- Vaccination : Une vaccination efficace contre la fièvre jaune est apparue en 1930 aux États-Unis et en Afrique à Dakar en 1932. Présentement, deux vaccins ont été mis au point. Le premier par Sellards et Laigret et un second par Theiler et Smith. Le dernier est composé d’une souche 17D et 17D204
Notes et références
- H.J.A. Fleury, Virologie humaine : Abreges, Paris, Masson, juin 1997, 2e éd., 195 p. (ISBN 2-225-82969-1)
- H.J.A. Fleury, Virologie humaine : connaissances et pratique, Paris, Masson, août 2002, 4e éd., 245 p. (ISBN 2-294-00815-4)
- H. Tolou, M-R. Pisano et J-P. Durand, Les maladies quarantenaires : Epidemiologie moleculaire de la fièvre jaune, vol. 58, t. supplément 2, France, 4 et 5 septembre 1998
- Christophe Pasquier, Stéphane Bertagnoli, Frédérique Messud-Petit et Jacques Izopet, Virologie humaine et animale : Cours, fiches de synthèse et QCM, Paris, Dunod, septembre 2005, 281 p. (ISBN 2-10-048845-7)
Annexes
Articles connexes
Bibliographie
(en) Bernard N. Fields et David M.Knipe, Fields Virology, vol. 1, New York, Raven Press New York, 1990, 1267 p.
(en) David M. Knipe et Peter M. Howley, Fields Virology, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, 4e éd., 1579 p. (ISBN 0-7817-1832-5)
(en) James H. Strauss et Ellen G. Strauss, Viruses and human disease, USA, Elsevier, 2008, 2e éd., 468 p. (ISBN 978-0-12-373741-0)
(en) Brian W.J. Mahy et Volker Ter Meulen, Topley & Wilson's microbiology & microbial infections : Virology, vol. 2, Washington, Hodder Arnold, 10e éd., 1759 p. (ISBN 0-340-88562-9)
Leslie Collier et John Oxford, Virologie humaine : De la biologie à la clinique, Paris, Médecine-Sciences Flammarion, 2004, 284 p. (ISBN 2-257-11343-8)
Pierre Lépine, Les virus, France, Presses universitaires de France, 1962, 1re éd., 124 p.
Wikimedia Foundation. 2010.
