- Syndrome d'apnée du sommeil
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Apnée du sommeil
Le Syndrome d'apnées/Hypopnée du Sommeil (SAHS) est une pathologie du sommeil provoquant des diminutions (on parle alors d'hypopnée) ou des arrêts du flux respiratoire (apnée). Dans certains cas, il peut mener jusqu'à une mort par asphyxie. C'est pour cette raison qu'il est très important de traiter cette pathologie.
Il a été décrit dès 1956 sous le nom de syndrome de Pickwick (syndrome obésité-hypoventilation).
Les causes sont diverses mais le plus souvent de natures obstructives et associée à une obésité ou à un syndrome métabolique. On parle alors de Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS). Elles peuvent être aussi de nature neurologique, par anomalie du contrôle de la respiration. On parle de Syndrome d’apnées Centrales du Sommeil (SACS). Si l'existence d'hypopnée obstructive n'est pas discutée, il n'en va pas de même des hypopnées centrales.
Les conséquences de ces apnées sont une diminution du taux d’oxygène dans le sang et l'apparition d'une somnolence diurne excessive due à un fractionnement du sommeil par de multiples microéveils (la plupart du temps invisibles).
L'hypopnée est une forme plus grave de trouble du sommeil dans la mesure où elle ne provoque pas, généralement, le réveil de la personne qui se trouve ainsi maintenue durablement en état d'hypoxie.La fréquence dans la population est estimée entre 0.5 et 5% et beaucoup plus dans les pays où les obèses sont plus nombreux (Le Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil toucherait environ 18 millions de nord américains, dont seuls 10% seraient diagnostiqués ou traités[1]). Ce chiffre s'élèverait à à 45% chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle.
Ce n'est que depuis 1981 qu'il existe un traitement efficace, la ventilation en Pression Positive Continue (PPC).
Sommaire
Définition
Le syndrome SAOS est défini par la survenue durant le sommeil d’épisodes anormalement fréquents d’obstruction complète ou partielle des voies aériennes supérieures, responsables d’interruptions (apnées) ou de réductions significatives (hypopnées) de la ventilation, et associés à des manifestations cliniques le plus souvent dominées par une somnolence diurne excessive avec parfois des endormissements incoercibles.
Les autres symptômes principaux sont le ronflement, la somnolence et les céphalées matinales, et la constatation d’apnées au cours du sommeil par l’entourage.
Le diagnostic est posé sur un nombre excessif d’évènements (apnées et hypopnées) constaté au cours d’un enregistrement polysomnographique.
Définition des évènements respiratoires
L'apnée est définie par une interruption du débit aérien de plus de 10 secondes.
Il n'existe aucun consensus de définition pour l'hypopnée. Cette dernière est souvent associé, en polysomnographie, à des phases de désaturations en oxygène (diminution de 3-4 % de la saturation, voire plus pour les cas les plus graves), ces événements s'accompagnant d'un allègement du sommeil responsable de somnolence excessive.
La mesure des efforts respiratoires permet de qualifier les apnées en séparant les apnées obstructives (avec efforts respiratoires), les centrales (sans effort) ou les mixtes.
Il n'existe pas de consensus de définition du seuil pathologique où l'on parle de ronflements : 45 à 60 dB (conversation courante) sans standardisation de la mesure. Les analyses acoustiques ne présentent pas d'intérêt.
Les micro-réveils sont induits par l’augmentation de l’effort respiratoire (et pas par la diminution de la saturation en O2). Il n'existe pas de consensus sur la durée les définissant, le seuil le plus courant étant de > 3 sec.
Définitions des syndromes
Syndrome d’apnées obstructives du sommeil
Le diagnostic n’est posé qu'après une mesure polysomnographique. Aux États-Unis, elle est définie par une fréquence supérieure à 5 apnées/heure[2]. En France le seuil est 15 apnées/heure. Il n'existe pas d'étude de corrélation entre seuils et pathologie ou souffrance ressentie.
Syndrome d'apnées centrales du sommeil
Le diagnostic est également posé après un examen polysomnographique qui ne retrouve pas d'obstruction comme cause des apnées. Il existe cependant des syndromes mixtes.
Ronflement
Le phénomène est banal (86% des hommes ronflent si les conjointes sont interrogées). L’interrogatoire reste très peu fiable.
Les facteurs favorisant sont le sexe masculin, l'âge (maximum à 60-70 ans), la surcharge pondérale, l'alcool, la prise de certains médicaments induisant un relâchement musculaire.
Il constitue une plainte initiale fréquente dans la découverte des SAOS.
Un index de ronflement (nombre de ronflements/heure de sommeil) peut être calculé. Un ronfleur a un index supérieur à 30. Il s'agit d'un cas sévère s'il est supérieur à 300.
Là aussi, les valeurs seuils influent sur la prévalence
Ronfler a été défini comme un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant du SAOS. Sans SAOS, il existe une somnolence diurne chez certains ronfleurs.
Syndrome des hautes résistances des voies aériennes supérieures
C’est une définition clinique et polysomnographique. Il s'agit de l'association d'une somnolence diurne excessive, d'« évènements respiratoires nocturnes hors apnées-hypopnées » (ronflements, micro-réveils, limitation du débit, …) et d'un test thérapeutique : amélioration par la ventilation en pression positive continue.
Ce syndrome se différencie du SAOS par l’absence d’apnées ou d’hypopnées telles qu’elles sont définies plus haut (inférieur à 10 apnées par heure, en France), et par l’absence de retentissement sur la saturation artérielle en oxygène au cours du sommeil, même s'il existe une similitude entre ces deux syndromes sur le plan des symptômes (altération de la vigilance, somnolence diurne) et de leur mécanisme (fragmentation du sommeil en rapport avec une élévation des résistances des voies aériennes supérieures).
Épidémiologie
Son incidence dépend de la définition des hypopnées et des valeurs seuils. La prévalence varie de 24 % si le seuil d’IAH retenu (Index d’Apnées et Hypopnées par heure) est de 5 à 15 % si le seuil d’IAH retenu est de 10 et à 5 % si le seuil d’IAH retenu est de 15. La plupart des cas restent cependant sans diagnostic et donc, sans prise en charge[3].
La méthode de référence est la polysomnographie (PSG). Cette technique est cependant lourde et coûteuse (un peu moins de 200 € en France en 2008) avec des limites (surestimation selon la position de sommeil, effet première nuit,…). Elle est, par conséquent, inutilisable en épidémiologie.
Cette dernière repose sur l'utilisation de questionnaires directs ou téléphoniques mais dont les résultats sont de manière imparfaite à ceux de la PSG[4]. La prévalence, dans ce cas, est de 5 % à 9 % chez l’homme et 2,5 % chez la femme.
Facteurs favorisants
Ce sont le sexe masculin, l'âge (maximum à 60-70 ans), la présence d'une surcharge pondérale de type androïde, la prise d'alcool avant le coucher, la prise de certains médicaments induisant un relâchement musculaire, la présence d'un asthme ou autres symptômes respiratoires, le tabagisme.
Même si le tableau concerne typiquement un homme âgé et obèse, il peut se voir chez d'autres personnes, même chez la femme longiligne.
La présence d'une maladie cardio-vasculaire augmente de deux à trois fois le risque de développer une apnée du sommeil[5]. De même, ce syndrome est plus fréquent chez le diabétique de type II[6], chez l'hypertendu[7]. La raison de ces corrélations n'est pas clair, et s'agissant de maladies chroniques, on ne peut dire si l'apnée augmente le risque de ces maladies ou si ces maladies augmentent le risque d'apnée.
Il existe des formes familiales caractérisées par des similitudes anatomiques.
Certaines maladies endocrines (hypothyroïdie, acromégalie, Cushing, diabète) favorisent la survenue d'apnées du sommeil, de même l'obstruction nasale, saisonnière ou non, responsable d'une respiration anormale par la bouche.
L'interposition de la langue entre les dents supérieures et les dents inférieures, au cours des 1 500 à 2 000 déglutitions salivaires ("DS") quotidiennes (appelé DS infantile, DS atypique ou DS dysfonctionnelle) favorise également cette anomalie.
L'hypodéveloppement des maxillaires (mâchoires étroites), la présence d'un palais effondré ou palais creux en ogive, toujours associé à des fosses nasales étroites (le palais est le plancher des fosses nasales), une mandibule (mâchoire du bas) trop petite (micrognathie) et placée trop en arrière (rétrognathie avec menton fuyant, ne pouvant jouer son rôle protecteur des voies respiratoires pendant le sommeil, l'arc mandibulaire devant normalement empêcher la langue de retomber en arrière en position allongée pendant le sommeil) sont également associés au syndrome d'apnées du sommeil.
Histoire naturelle
L'apnée du sommeil, sans intervention, tend à s'aggraver avec le temps[8].
La concommitance de maladies chroniques (diabète, hypertension artérielle ou maladies cardiovasculaires) ne permet pas d'affirmer si ces dernières sont le terrain ou la conséquence d'une apnée du sommeil. Seules la surveillance des patients porteurs de ce syndrome sur le long terme permet de suspecter une relation causale.
Le risque de survenue d'une HTA semble étroitement corrélé au nombre d'apnées[9]. Le traitement du SAOS par ventilation par pression positive continue permet une régression modeste des chiffres tensionnels[10].
Il existe une augmentation sensible de la mortalité, essentiellement cardio-vasculaire, chez les patients porteurs d'une apnée du sommeil. Cela est démontré de manière indirecte par une amélioration des chiffres de mortalité chez le patient traité[8].
Le ronflement est un facteur de risque de faire un infarctus (risque relatif de 4,4).
L'hypopnée, si et seulement si elle s'accompagne d'une hypoxie transitoire, semble également être un facteur de risque cardio-vasculaire[11].
L’hypoxie a des conséquences à long terme, mais la somnolence diurne a des conséquences immédiates, en particulier sur les fonctions cognitives, l'humeur et le comportement (irritabilité, agressivité, dépression) et augmente le risque d’accident de la route.
Mécanismes
Les apnées obstructives du sommeil sont dues à la fermeture (« collapsus ») des voies aériennes lors de l’inspiration, qui génère une pression négative endopharyngée (pression de « succion »). Ce collapsus peut survenir en un ou plusieurs sites de l’oropharynx ou de l’hypopharynx.
De nombreux facteurs peuvent participer à leur genèse, à des degrés divers selon les sujets :
- facteurs anatomiques : hypertrophie amygdalienne, micro-(rétro)gnathie, obstruction nasale, obésité, etc. Ces facteurs réduisent le calibre des voies aériennes supérieures et augmentent leur résistance ; cette augmentation de résistance est accrue dans certaines positions, comme la flexion du cou et le décubitus dorsal, et lors de l’hyperventilation réflexe qui fait suite aux apnées.
- augmentation de la compliance des voies aériennes supérieures (« flacidité »).
- facteurs neuro-musculaires (aggravés par la consommation d’alcool ou d’hypnotiques) : réduction trop importante du tonus des muscles dilatateurs du pharynx (muscles affectant la position de la langue, de l’os hyoïde, du palais) au cours du sommeil (d’autant plus que celui-ci est profond ou paradoxal), à l’état de base et en réponse aux stimuli mécaniques (anomalies des réflexes induits par la pression négative inspiratoire stimulant des récepteurs pharyngés, ou par le volume pulmonaire) ou chimiques (diminution de la sensibilité des centres respiratoires à l’hypoxémie et à l’hypercapnie).
- désynchronisation entre l’activité des muscles dilatateurs et celle du diaphragme.
- retard à l’éveil en cas de collapsus des voies aériennes supérieures.
Les intrications sont complexes entre ces différents mécanismes.
Cette apnée provoque un défaut d'oxygénation sanguin (hypoxie) et un défaut d'évacuation du gaz carbonique (hypercapnie). Cette dernière stimule la ventilation, quitte à provoquer un bref réveil.
Aspects cliniques du SAOS
Le SAOS est responsable de plusieurs manifestations cliniques :
Pendant la veille Pendant le sommeil somnolence ronflements sommeil non réparateur apnées céphalées matinales mouvements du corps accidents (domestiques, professionnels, sur la voie publique) réveils en sursaut syndrome dépressif nycturie hallucinations hypnagogiques hypersialorrhée comportement automatique énurésie troubles de la mémoire sueurs nocturnes Impuissances, troubles de la libido somnambulisme troubles du comportement Le ronflement du SAOS est souvent intense, interrompu par des apnées (silence) avec une reprise « explosive » qu’accompagnent des mouvements des jambes. Mais il existe des SAOS sans ronflement (grande insuffisance respiratoire, patients opérés)
Les apnées ne sont pas toujours perçues par le patient mais contituent une source d’inquiétude pour le conjoint. Elles sont responsables de réveils en sursaut avec sensation d’étouffement.
Les sueurs nocturnes sont décrites dans 66 % des cas.
Le somnambulisme est présent dans 10% des cas.
La nycturie correspond au fait de se lever trop fréquemment la nuit pour uriner. Elle est présente dans 28 % des cas (par probable sécrétion de facteur natriurétique auriculaire provoqué par les apnées et la dépression thoracique).
Les trouble de la libido sont retrouvés chez 28 % des patients.
La somnolence diurne est causée par une déstructuration du sommeil et disparition des phases de sommeil profond. Elle se manifeste essentiellement après les repas ou lors d’absence de stimulation (réunion, conduite, en lisant…). Elle est évaluée par l’échelle de somnolence d’Epworth. Elle est parfois sous-estimées par le patient car ancienne et banalisée et peut être associée à des comportements automatiques (rasage long, …)
Les troubles du comportement sont variés et fréquents : irritabilité et agressivité, dépression, troubles cognitifs, céphalées matinales.
Il faut rechercher, par l’interrogatoire, des antécédents de réveils post-opératoires compliqués (extubations difficiles, réanimation post-opératoire), une HTA, une broncho-pneumopathie chronique obstructive, des interventions ORL, la prise de médicaments.
Échelle de somnolence d'Epworth
La probabilité de s’endormir est cotée de 0 à 3 selon le risque d’assoupissement
- 0 = jamais d’assoupissement
- 1 = risque faible d’assoupissement
- 2 = risque modéré d’assoupissement
- 3 = risque élevé d’assoupissement.
Elle est évaluée pour huit situations différentes:
- Assis en train de lire ;
- En regardant la télévision ;
- Assis, inactif, dans un lieu public ;
- Comme passager dans une voiture roulant pendant 1 heure sans s'arrêter ;
- Allongé pour se reposer l’après-midi quand les circonstances le permettent ;
- Assis en train de parler à quelqu'un ;
- Assis calmement après un repas sans alcool ;
- Au volant d'une voiture immobilisée quelques minutes dans un encombrement.
Le total est noté sur 24.
Un score supérieur à 12 est témoin d'une somnolence pathologique.
Indication d'un enregistrement polysomnographique
Les éléments cliniques les plus pertinents sont les ronflements, les apnées décrites par le conjoint, la somnolence diurne excessive, la surcharge pondérale (IMC supérieure à 27 kg/m²), l’âge, le sexe masculin, les antécédents familiaux et l’hypertension artérielle.
Aucun de ces éléments n’est très spécifique : les apnées sont retrouvées chez 65 à 92 % des SAOS mais aussi chez 31 à 64 % des sujets normaux. L’absence de somnolence diurne estimée ( Epworth< 12) n’exclut pas le SAOS (40 % des SAOS ?) et le score d’Epworth n’est pas liés a la sévérité du SAOS.
Il existe une meilleure sensibilité en associant ronflement et somnolence diurne.
Des scores se basant sur l'âge, l'IMC, le périmètre du cou, la présence d’apnées et de ronflements, la présence ou non d'une HTA, ont été élaborés. Ils sont plus sensibles (92 %) mais peu spécifiques (51%). Ces scores sont utiles pour un dépistage des SAOS mais n'ont été validés que dans des populations restreintes.
Des critères morphométriques ont été utilisés (mesures de la cavité buccale, BMI , tour de cou) augmentant la spécificité sans permettre pour autant l’élimination de la polysomnographie.
Polysomnographie
La polysomnographie est un enregistrement au cours d’une nuit (voire d’une sieste pour le dépistage) de sommeil, visant à quantifier les évènements respiratoires (apnées, hypopnées ) et à les corréler à des variables que sont :
- le stade de sommeil et les micro-réveils; par enregistrement de l'électroencéphalogramme, (électrodes de scalp), d’un électro-oculogramme (électrodes collées à l’angle externe de l’œil) et d’un électromyogramme (électrodes collées sur le menton) ;
- la position du sujet déterminée par des capteurs décelant les réactions aux évènements respiratoires et la position de survenue de ces évènements ;
- les efforts respiratoires par des sangles abdominales et thoracique avec des capteurs sensibles à l’étirement. Des mesures plus fines nécessitent l’utilisation d’une sonde de pression œsophagienne.
- les répercussions gazométriques par mesure de la saturation en oxymétrie percutanée
- les répercussions cardio-vasculaires avec la mesure de la fréquence cardiaque (la mesure de la pression artérielle n’est pas faite en routine).
La mesure des flux ventilatoires met en évidence les évènements respiratoires : ils peuvent être analysés par enregistrement de la température à la bouche et aux deux narines. Ces mesures dépistent les apnées mais plus difficilement les hypopnées : leurs dépistages reposent sur la modification de signal thermique associé le plus souvent à une désaturation ou à un micro-réveil. Le pneumotachographe reste la méthode de référence pour la mesure des flux ventilatoires.
Pour alléger ces dispositifs, des polysomnographies « partielles » ont été proposées. Cela va de la seule recherche de désaturation nocturne (publications contradictoires) a un examen sans enregistrement des stades du sommeil (sans EEG, EMG ni electro-oculogramme). Ces techniques peuvent être suffisante si elle est positive mais ne permettent pas de déceler les micro-réveils. Enfin certaines équipes font de la polysomnographie ambulatoire (au domicile du patient) mais seuls, certains paramètres peuvent être étudiés.
Traitement
De multiples traitements du SAOS ont été évalués :
- Les mesures hygiéno-diététiques (perte de poids, arrêt de la consommation d’alcool ou de sédatifs) ont une efficacité incomplète et transitoire.
- Les traitements positionnels visant à empêcher le décubitus dorsal au cours du sommeil ne sont efficaces que chez une petite fraction des patients seulement.
- une trachéotomie est constamment efficace mais comporte de trop importantes conséquences fonctionnelles.
D'autres traitements ont été proposés, de type chirurgical, médical (antidépresseurs stimulants dont les tricycliques,…), instrumental (Orthèse d'avancée mandibulaire, sondes d’intubation naso-trachéale, dilatateurs narinaires).
L'application nocturne d’une pression positive continue (PPC) par masque de ventilation reste le traitement de choix.
Ventilation en pression positive continue
Voir aussi l'article CPAP
Le traitement de référence reste la ventilation en pression positive continue. Elle maintient ouverte à tous les stades du cycle respiratoire les voies aériennes supérieures. Elle semble aussi en partie efficace sur les apnées centrales.
Elle peut être "simple", l'appareil délivrant le même niveau de pression lors des phases inspiratoires et expiratoires et ce durant toute la nuit.
Elle peut être également avec relachement de pression à l'expiration (C-Flex® Respironics, iSleep 20+ eAdapt Breas) avec une réduction de pression au début de l'expiration afin de réduire la gène expiratoire, auto-pilotée par adaptation spontanée aux besoins de pressions au cours de la nuit variables (position de sommeil, stade du sommeil, réduction d’adaptation en début de traitement, médicaments ou alcool, etc.), à double niveau de pression (BiPAP® Respironics, iSleep 25 Breas) avec un l'appareil délivrant une pression moindre à l’expiration et plus forte à l'inspiration pour favoriser le confort respiratoire, ou à double niveau de pression auto-pilotée (BiPAP® Auto Respironics) les 2 pressions étant automatiquement ajustées au cours de la nuit selon les besoins du patient
Les appareils délivrent des pressions de 3 à 20 cm H2O à des débits de 20 à 60 l/min.
L’appareil pèse de 1 à 2 kg, son bruit varie de 25 à 30 dB.
Les masques sont très variés, en silicone ou en gel avec dispositif de maintien (sangle, harnais, …). Il faut une « fuite calibrée » pour éliminer le CO2.
Le calibrage des pressions de ventilation se fait au cours d’un deuxième enregistrement polysomnographique en débutant en début de nuit par des pressions faibles progressivement augmentées par paliers de quelques minutes pour faire disparaître les apnées, les hypopnées, les « événements respiratoires » et les ronflements.
Cette première nuit est importante car elle permet parfois un sommeil de qualité, vécu comme réparateur avec régression de la somnolence diurne, elle est un bon critère pronostic de compliance à la PPC.
À long terme, l’efficacité dépend de l’observance. Le taux initial d’acceptation est de 70 à 80 %, avec un maintien à 80 % à distance mais avec des durées d’utilisation variable (« mouchards » dans les appareils récents). la durée minimale efficace est de 5 h par nuit.
L’observance dépend de la prise en charge et de l’information des patients, et en particulier de la gestion des effets secondaires mineurs de la PPC :
- Irritation cutanée par un masque inadapté,
- Rhinite voire obturation nasale (humidification chauffante),
- Conjonctivites par fuites du masque (bruit peu souvent évoqué).
La PPC peut avoir des effets secondaires plus importants : épistaxis (saignement de nez), pneumothorax, troubles du rythme cardiaque.
Les principaux bénéfices concernent l’amélioration de la vigilance diurne, mais certaines études font état d’une réduction de la mortalité, du nombre d'accidents cardiaques[12], d’une baisse des accidents de la route. L’amélioration de l’HTA est controversée.
Liens externes
Catégorie Apnée du sommeil de l’annuaire dmoz
Notes et références
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- ↑ Kapur V, Strohl KP, Redline S, Iber C, O'Connor G, Nieto J, Underdiagnosis of sleep apnea syndrome in U.S. communities, Sleep Breath, 2002; 6: 49–54
- ↑ Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, Clark K, Strohl KP, Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome, Ann Intern Med, 1999;131:485–491
- ↑ Wolk R, Kara T, Somers VK, Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease, Circulation, 2003;108:9–12
- ↑ Elmasry A, Lindberg E, Berne C et Als. Sleep-disordered breathing and glucose metabolism in hypertensive men: a population-based study, J Intern Med, 2001;249:153–161
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- ↑ a et b Somers VK, White DP, Amin R et Als, Sleep Apnea and Cardiovascular Disease, Circ, 2008;118:1080-1111
- ↑ Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J, Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension, N Engl J Med, 2000;342:1378–1384
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