- Hypercholestérolémie
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Par hypercholestérolémie (littéralement : cholestérolémie élevée) on entend un taux élevé de cholestérol sanguin. Ce n'est pas une maladie en soi mais un trouble métabolique. En termes de santé publique, on parlera de facteur de risque. Son caractère pathogène est lié à la distribution du cholestérol dans les lipoprotéines. Les lipoprotéines sont des particules complexes contenu dans le sang et contenant un mélange de cholestérol, acide gras, triglycéride et apolipoprotéines (protéine spécialisées). Il existe plusieurs types de lipoprotéines individualisables en fonction de leur constitution, composition qui leur confère des variation de densité et ont chacune un rôle différent dans la physiologie humaine. Un déséquilibre dans la répartition et les concentration de ces lipoprotéines peuvent favoriser l'athérosclérose et être considéré comme un facteur de risque de maladies cardiovasculaires.
Sommaire
Signes et symptômes
Dans la très grande majorité des cas, la personne ne se plaint de rien et l'anomalie est découverte lors d'un bilan sanguin fait de manière systématique, ou à l'occasion d'une complications liée à l'athérosclérose (infarctus du myocarde, angine de poitrine, accident vasculaire cérébral ou artérite des jambes...)
On peut voir, de manière très inconstante, un xanthelasma, une zones nacrées légèrement surélevées au niveau cutané et situées principalement en région péri-orbitaire. Il se voit principalement chez des patients ayant une hypercholestérolémie chronique et n'est pas un marqueur de gravité en soi[réf. nécessaire]. Un gérontoxon peut également être visualisé, un anneau en périphérie de la cornée apparaissant de façon physiologique chez des personnes âgées mais aussi chez des personnes plus jeunes avec hypercholestérolémie.
Un ou plusieurs xanthomes tendineux ou tubéreux se retrouvent dans certaines formes sévères d'hypercholestérolémie familiales.
Diagnostic
Le diagnostic est fait par le dosage biologique (cholestérolémie) lors d'une prise de sang, faite à jeun et pouvant être couplée aux dosages des fractions LDL et HDL.
Elle doit être en dessous d'un certain seuil. Ce dernier a varié suivant les époques (inférieur à 2,4 g/L avant les années 2000, le but actuel étant d'être en dessous de 2 g/L ou 5 mmol/l). Le seuil requis est d'autant plus bas que le patient a d'autres facteurs de risque cardio-vasculaire ou a déjà fait une complication.
Il existe toutefois une variabilité du dosage dans le temps pouvant atteindre près de 7%[1] et requérant un second dosage si les chiffres sont limites.
Classifications et formes d'hypercholestérolémies
Classifications internationales
Classification de Fredrickson Tx de cholestérol Tx de TG Classification de De Gennes Type IIa élevé normal hypercholestérolémies essentielles Type IIb élevé Hyperlipidémies mixtes Type III légèrement élevé Hypercholestérolémie primaire (génétique) ou familiale
- Hypercholestérolémie familiale : mutation autosomale dominante du gène codant le récepteur aux LDL.
- hyperlipidémie familiale combinée (ou hyperlipidémie mixte familiale) : autosomale dominante ou autosomale récessive; production hépatique excessive d'apo B;
- déficit familial en apolipoprotéine B100, affection autosomique dominante;
- hypercholestérolémie polygénique : la plus fréquente;
- dys-bêta-lipoprotéinémie : mutation autosomale récessive de l'Apolipoprotéine E rare et s'accompagnant d'une hypertriglycéridémie.
- mutation du gène ARH[2] : très rare; transmission autosomique récessive.
Hypercholestérolémie secondaire
L'hypercholestérolémie peut être une conséquence de maladie ou de comportement. Le mode de vie, avec obésité, régime riche en cholestérol et acides gras trans, régime pauvre en acides gras oméga-3, déficience de synthèse par le foie des homologues supérieurs (DHA, EPA) des acides oméga-3 végétaux (diabète, vieillissement, tabagisme), manque d'exercice physique, peut conduire à une hypercholestérolémie.
L' insuffisance rénale chronique, un syndrome néphrotique, une hypothyroïdie sont classiquement responsable d'une élévation des triglycérides et du taux de cholestérol.
Certains médicaments tels isotrétinoïne, progestérone et pilule oestroprogestative, corticothérapie, diurétique thiazidique bêtabloquants necessitent une surveillance du bilan lipidique.
Hypercholestérolémie de l'enfant
Comme chez l'adulte, les formes famillailes peuvent se manifester dès l'enfance.
Article détaillé : Hypercholestérolémie de l'enfant.Thérapie
La thérapie de l'hypercholestérolémie s'efforce idéalement de diminuer significativement le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires. Un double but est visé : diminuer le niveau des lipoprotéines de basse densité qui transportent dans le sang le cholestérol communément qualifié de « mauvais » cholestérol (lipoprotéines dont l'acronyme anglophone est LDL pour Low Density Lipoproteins), tout en essayant de maintenir ou d'augmenter le niveau des lipoprotéines de haute densité qui transportent dans le sang le cholestérol communément nommé « bon » cholestérol (lipoprotéines dont l'acronyme anglophone est HDL pour High Density Lipoproteins).
A cet effet la thérapie est progressive et commence par un traitement non médicamenteux, suivi d'un traitement médicamenteux si la cholestérolémie reste élevée, suivi dans les cas graves d'hypercholestérolémie par un traitement semblable à celui de la dialyse rénale pour éliminer le surplus de cholestérol dans le sang.
L'évaluation de la réelle efficacité sur le risque cardio-vasculaire est parcellaire : certaines études sont positives, d'autres négatives et d'autres encore non faites. Ainsi il n'est pas toujours prouvé que l'abaissement du cholestérol par tel ou tel méthode entraîne obligatoirement une diminution du risque cardiaque. De même, une diminution prouvée du risque cardiaque peut être due à la diminution effective du taux de cholestérol sanguin, mais aussi intervenir sur d'autres facteurs (c'est le cas des régimes, et peut-être aussi des statines)
la prise en charge des hypercholestérolémie a fait l'objet, en 2011, de la publication de recommandations par la Société Européenne de Cardiologie[3].
Traitements non médicamenteux
Le traitement sans médicaments combine un régime alimentaire approprié et l'exercice d'une activité physique de type aérobique.
Régime alimentaire
Un régime alimentaire adéquat vise à réduire l'excès de poids, une diminution de la consommation de lipides, et une consommation moindre d'aliments riches en cholestérol.
En complément du régime alimentaire, certains phytothérapeutes préconisent l'utilisation de plantes médicinales pour traiter l'hypercholestérolémie en association avec un régime approprié[4] :
- plantes qui agiraient directement sur le métabolisme des lipides : comme le guggulu (Commiphora wightii) et l'ail,
- plantes qui augmenteraient la synthèse et l'excrétion des sels biliaires (voie d'excrétion normale du cholestérol endogène), plantes cholagogues et cholérétiques : artichaut, boldo, combretum, curcuma, fumeterre, pissenlit, romarin,
- plantes qui pourraient prévenir le dépôt ou le développement des plaques d'athérome secondaires à l'hypercholestérolémie : thé vert, ginseng, vigne rouge.
La levure de riz rouge (Monascus purpureus[5]), qui contient une statine naturelle a une efficacité démontrée sur le taux de cholestérol[6]. Le policosanol, retrouvé dans la canne à sucre et d'autres produits, pourrait avoir également un effet intéressant[7].
Une allégation de santé, autorisée en octobre 2009 par la Commission européenne, se rapporte à l'inclusion dans les aliments de phytostérols et de phytostanols par estérification qui les rend solubles. Ces stérols et stanols d'origine végétale s'incorporent aux micelles qui voyagent dans l'intestin.
Activité physique
Un bon type d'exercice va contribuer à diminuer le cholestérol sanguin tout en augmentant (faiblement) le niveau du cholestérol HDL[8]. L'exercice aérobique est le plus indiqué pour atteindre ce but. Il s'agit typiquement d'exercices d'endurance. Les meilleurs types d'exercices impliquent l'utilisation continue des muscles des jambes, comme dans la marche (assez rapide), le cyclisme ou la natation.
Traitements médicamenteux
Il en existe de nombreux types avec des niveaux d'efficacité variables suivant le type d'hypercholestérolémie et pouvant influer également sur le taux des triglycérides.
Les statines ont prouvé une réduction significative du risque de survenue de maladies cardio-vasculaires. Avant elles, la cholestyramine a démontré son efficacité sur la diminution de ces mêmes maladies[9], mais son usage est resté limité pour des raisons de tolérance. Les statines doivent donc être utilisées préférentiellement.
Les autres types de médicaments sont les suivants :
- les fibrates (clofibrate, fénofibrate...) ;
- L'ézétimibe diminue l'absorption du cholestérol au cours de la digestion en agissant directement sur les cellules intestinales, diminuant ainsi significativement le taux de cholestérol sanguin mais ne parvient pas à freiner la progression de l'athérome, responsable des maladies cardio-vasculaires[10].
- la cholestyramine et les dérivés de l'acide nicotinique (Acipimox par exemple) ne sont pratiquement plus utilisés.
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D'autres molécules sont à l'essai. Parmi ces dernières, les inhibiteurs de la protéine de transfert des esters de cholestérol (anti-CETP), dont l'anacetrapib[11], augmentent de manière importante le HDL cholestérol. Le mipomersen est un inhibiteur de la synthèse d'apolipoprotéine B et s'est révélé, à court terme, être efficace dans les hypercholestérolémies familiales[12].
Controverse
Quelques chercheurs, comme Michel de Lorgeril, remettent en question l’hypothèse lipidique d’Ancel Keys, communément admise, selon laquelle l’excès de consommation de graisses et le cholestérol seraient les principaux responsables des maladies cardio-vasculaires[13]. La relation entre le taux de cholestérol sanguin et l’augmentation du risque cardiovasculaire est toutefois solidement établie, et de longue date, par les études cliniques et épidémiologiques[14].
Notes et références
- Glasziou PP, Irwig L, Heritier S et Als. Monitoring cholesterol levels: measurement error or true change?, Ann Int Med, 2008;148:656-661
- Sur EDK.fr
- Reiner Z, Catapano AL, De Backer G et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS), Eur Heart J, 2011;32:1769-1818
- Plantes médicinales et hypercholestérolémie, dans Phytomania : Plantes et médecine
- fiche sur la levure de riz rouge
- Becker DJ, Gordon RY, Halbert SC, French B, Morris PB, Rader DJ, Red yeast rice for dyslipidemia in statin-intolerant patients, a randomized trial, Ann Int Med, 2009;150:830-839
- policosanol sur passeportsanté.net
- Kodama S, Tanaka S, SaitoK , Shu M et als, Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol : A meta-analysis, Arch Intern Med. 2007;167:999-1008
- The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results, I. Reduction in incidence of coronary heart disease, JAMA, 1984;251:351-364
- Kastelein JJ, Akdim F, Stroes ES et Als. Simvastatin with or without Ezetimibe in familial hypercholesterolemia, N Eng J Med, 2008;358:1431-1443
- Krishna R, Anderson MS, Bergman AJ et Als. Effect of the cholesteryl ester transfer protein inhibitor, anacetrapib, on lipoproteins in patients with dyslipidaemia and on 24-h ambulatory blood pressure in healthy individuals: two double-blind, randomised placebo-controlled phase I studies, Lancet, 2007; 370:1907-1914
- Raal FJ, Santos RD, Blom DJ et als. Mipomersen, an apolipoprotein B synthesis inhibitor, for lowering of LDL cholesterol concentrations in patients with homozygous familial hypercholesterolaemia: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial, Lancet, 2010;375:998-1006
- (de) (fr) Gebbers J.L. (trad. Legoy M.), Le cholestérol n’a rien à voir avec le développement de l’athérosclérose, Ars Medici, vol. 9 (98): S564-569.
- (en) Keys A., Taylor H.L., Blackburn H., Brozek J., Anderson J.T., Simonson E., « Coronary heart disease among Minnesota business and professional men followed 15 years », Circulation, vol. 28:381-95, 1963.
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