- Ulcère gastro-duodénal
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Ulcère gastro-duodénal
Classification et ressources externes
Ulcère gastrique profond CIM-10 K25-K27 CIM-9 531-534 DiseasesDB 9819 eMedicine med/1776 ped/2341 MeSH D010437 L’ulcère gastro-duodénal (UGD) est une maladie qui a longtemps été considérée comme chronique, définie anatomiquement par une perte de substance de la paroi de l’estomac ou du duodénum dépassant la muscularis mucosae.
L’ulcère implique le plus souvent une bactérie, l’Helicobacter pylori. Cette découverte est due à J. Robin Warren et Barry J. Marshall et leur a valu le prix Nobel de médecine en 2005. Cependant, d’autres facteurs en facilitent la survenue comme le stress ou certains médicaments.Sommaire
Causes ou facteurs de risque
L’ulcère gastro-duodénal résulte d’un déséquilibre entre des facteurs protecteurs de la muqueuse gastro-duodénale (intégrité anatomique de la muqueuse, de la vascularisation pariétale, sécrétion de mucus par les cellules mucigènes, sécrétion de bicarbonate) et des facteurs d’agression (sécrétion chlorhydro-peptique majorée notamment par le stress), la prise de toxiques, dont l’alcool, le tabac, le café, certains médicaments, dont l’aspirine (risque de 1⁄1000 d’avoir un ulcère), et autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticostéroïdes…).
Cette conception classique a été remise en cause par la découverte du rôle prépondérant de l’infection par Helicobacter pylori.
Le terme d’« ulcère de stress » est donné en cas de maladie sévère concomitante.
Les causes médicamenteuses sont indépendantes de la présence d’hélicobacter. Les ulcères sont causés dans ce cas par la suppression de la sécrétion de prostaglandines par l’estomac[1] qui est due à une inhibition de la Cyclo-oxygénase 1 (COX-1). Les anti-inflammatoires de type anti COX-2 (appelé communément coxibs) provoquent beaucoup moins d’ulcères.
Dans certains cas, les ulcères peuvent être liés à une autre cause, comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison.
Épidémiologie
C’est l’une des maladies gastroentérologiques les plus fréquentes : on estime que 5 à 10 % des habitants des USA développeront un ulcère gastrique ou duodénal dans leur vie.
Les ulcères duodénaux sont les plus fréquents : on trouve un ulcère gastrique pour 10 ulcères duodénaux.
Les complications des ulcères diminuent en fréquence, avec l’utilisation de médicaments efficaces sur l’ulcère.
Symptômes
Les signes de l’ulcère gastrique ou de l’ulcère duodénal sont très variables et peu spécifiques. Il n’existe pas d’élément clinique permettant d’affirmer le diagnostic avec certitude. La découverte d’un ulcère gastro-duodénal à la fibroscopie digestive haute est possible chez des patients ne se plaignant de rien.
Les symptômes les plus courants sont :
- l’épigastralgie qui est une douleur localisée à la partie haute de l’abdomen et qui présente des caractéristiques : par exemple une apparition dans les 2 à 3 heures après les repas est soulagée par une prise alimentaire, surtout s’il s’agit d’aliments alcalins comme les produits laitiers. Elle se répète de façon quotidienne, donnant une impression de « faim douloureuse » ;
- le pyrosis (sensation de brûlure rétro-sternale), une dyspepsie (sensation d’inconfort lors de la digestion), des nausées ou des vomissements, une anorexie (perte d’appétit) avec amaigrissement, la pâleur d’une anémie ferriprive ou un méléna (diarrhée noirâtre due à du sang digéré) sont des signes moins constants.
Les signes cliniques évoluent par périodes où le malade souffre quotidiennement, entrecoupées de périodes sans gène particulière. Il existe un rythme saisonnier à ces périodes qui seraient plus fréquentes au printemps et en automne.
On peut aussi constater des signes cliniques plus bruyants pouvant témoigner d’une complication d’emblée, lors notamment d’une perforation de la paroi digestive ou d’une hémorragie digestive majeure. La symptomatologie décrite ci-dessus est alors couverte par celle de la péritonite (douleur abdominale intense, iléus, ventre de bois à la palpation…) et ceux de l’état de choc hémorragique (pâleur intense, tachycardie, hypotension, angoisse…).
Diagnostic
La fibroscopie œso-gastro-duodénale est l’examen de référence. Elle visualise l’ulcère, en détermine la localisation, s’il est isolé ou multiple. Des biopsies sont nécessaires en cas d’ulcère gastrique, pour vérifier l’absence de cancérisation. Les ulcères les plus fréquents sont situés sur la petite courbure de l’estomac et sur le bulbe du duodénum (partie postérieure). On recherchera également une colonisation par l’Helicobacter pylori, très souvent associé à l’ulcère gastro-duodénal, et dont l’éradication permettra d’éviter des récidives. Le produit pharmaceutique HELI KIT permet de détecter Helicobacter pylori.
Un transit œso-gastro-duodénal (radiographie de l’abdomen après avoir avalé un produit radio-opaque) peut être utile, si on ne peut avoir accès à une fibroscopie, ou si une symptomatologie évocatrice persiste, en l’absence de signe fibroscopique visible.
La radio d’abdomen sans préparation est en règle générale normale. On peut visualiser de l’air sous les coupoles diaphragmatiques en cas d’ulcère perforé : un scanner peut également être utile en cas de saignement, ou de suspicion de perforation.
Chez les personnes jeunes, on peut se contenter d’une simple recherche d’hélicobacter par une analyse des gaz respiratoires ou par la recherche d’antigènes spécifiques dans les selles, sans faire de fibroscopie[2].
Complications
La complication la plus fréquente est l’hémorragie digestive haute se manifestant soit par une hématémèse (vomissement de sang), soit par un méléna (diarrhée noirâtre faite de sang digéré), soit simplement par une anémie. Son incidence annuelle est de l’ordre de 1 pour 1000[3]. Il peut y avoir saignement abondant, par exemple sur érosion de l’artère gastroduodénale qui passe sur la face postérieure du premier duodénum.
L’ulcère peut se compliquer de perforation gastrique ou duodénale, avec constitution d’un pneumo-péritoine ou d’une péritonite. Cette complication est cependant plus rare[4].
En chronique, l’ulcère peut se compliquer d’anémie ferriprive, de sténose pylorique, de cancérisation.
Traitement et surveillance
Aujourd'hui, 90 % des malades guérissent et ne gardent pas de séquelles grâce à un traitement médicamenteux de quelques semaines à base d’Antihistaminique H2 relayé depuis par les inhibiteurs de la pompe à protons, plus efficaces. La récidive est cependant possible.
La cicatrisation de l’ulcère est obtenue par un traitement anti-acide et quelques mesures hygièno-diététiques (arrêt du tabagisme, sevrage alcoolique…).
L’éradication d’Helicobacter pylori par un traitement antibiotique permet de réduire l’échec du traitement anti-acide ou la récidive de l’ulcère gastro-duodénal. On utilise une double antibiothérapie à base de pénicilline et de macrolide durant sept jours associée à un inhibiteur de la pompe à protons qui, lui, est utilisé pendant 6 à 8 semaines en fonction de la localisation de l’ulcère. En cas d’allergie à l’un des antibiotiques cités plus haut, ou face à l’échec de la première antibiothérapie d’éradication, l’utilisation d’une nouvelle double antibiothérapie associant pénicilline ou macrolide avec un imidazolé (métronidazole) est possible pendant sept jours.
Le traitement par anti-acide au long cours peut-être proposé chez les patients toujours porteurs d’Helicobacter pylori et ou à risque de récidive d’ulcère gastro-duodénal.
Les pansements gastriques (sucralfate, sels de bismuth) sont des gels renforçant la muqueuse digestive et permettant une meilleure cicatrisation.
La consommation de probiotiques limite le développement de la bactérie Helicobacter pylori mais ne peut l'éradiquer. On espère que ces probiotiques pourraient avoir des effets bénéfiques sur les gastrites[5].
Traitement des complications
En cas de complication, le traitement peut être médicamenteux, ou chirurgical :
- perforation d’ulcère : sur estomac vide : un traitement médicamenteux peut être mis en place : aspiration par sonde gastrique, perfusion avec inhibiteurs de la pompe à protons et antibiotiques, surveillance en milieu chirurgical. Sur estomac plein, la constitution d’une péritonite est beaucoup plus rapide, et une intervention chirurgicale est nécessaire en urgence (toilette péritonéale et drainage, suture de l’ulcère) ;
- hémorragie : une fibroscopie, réalisée en urgence, pourra être l’occasion d’une infiltration de l’ulcère à l’adrénaline, ou de la pose d’un clip, pour contrôler l’hémorragie. Une perfusion d’inhibiteurs de la pompe à protons à forte dose est réalisée dans le même temps. Si la visualisation de l’ulcère est impossible du fait des caillots, s’il y a récidive du saignement, ou si celui-ci est trop important, une intervention chirurgicale en urgence permet de contrôler l’hémorragie. Le traitement par inhibiteurs de la pompe à protons sera continué après cette intervention, un contrôle de la bonne cicatrisation de l’ulcère sera nécessaire à 6 semaines en cas de localisation gastrique (avec biopsies pour éliminer une cancérisation).
Un contrôle endoscopique de la guérison de l’ulcère gastrique sera effectué pour confirmer l’éradication d’Helicobacter pylori, l’absence de gastrite atrophiante, de lésion cancéreuse et la disparition de l’ulcère.
Prévention
Il est conseillé une bonne hygiène de vie avec une consommation modérée d’alcool, de tabac et d'épices.
Un traitement préventif par inhibiteur de la pompe à protons peut être prescrit dans les situations à risque (usage d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou d’aspirine).
Notes et références
- Wallace JL, (en)Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn’t the stomach digest itself?, Physiol Rev, 2008;88:1547-1565.
- (en) McColl KEL, Should non-invasive Helicobacter pylori testing replace endoscopy in investigation of dyspepsia?, Helicobacter, 2000;5:S11-S15.
- (en) Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC, Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. Steering Committee and members of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage, BMJ, 1995;311:222-226.
- (en) Malfertheiner P, Chan FK, McColl KE, Peptic ulcer disease, Lancet, 2009;374:1449-1461.
- Helicobacter pylori and Probiotics
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