Perte de connaissance

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Coma

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Le terme « coma » signifie « sommeil profond » en grec ancien. Le coma est une abolition de la conscience et de la vigilance non réversible par les stimulations. Il témoigne d'un dysfonctionnement cérébral sévère (d'origine traumatique, toxique ou médicale). Il constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.

Il se distingue de la syncope, perte de conscience brutale et brève d'origine cardio-vasculaire.

En urgence, il doit surtout être distingué de l'arrêt cardio-circulatoire dont le traitement est très différent.


Définition

Le coma est l'abolition de la conscience et de la vigilance en réponse aux stimulations. Plus précisément, il s'agit d'une abolition de la vie de relation (conscience, sensibilité) tandis que les fonctions végétatives sont plus ou moins bien conservées.

Plusieurs classifications existent.

Pendant longtemps on a décrit quatre stades de comas :

  • « Coma stade 1 » ou stade de l'obnubilation. Le patient est capable de répondre à des stimuli douloureux tels que le pincement en repoussant par exemple la main du médecin, voire de communiquer de manière simple (grognements).
  • « Coma stade 2 » : c'est le stade de la disparition de la capacité d'éveil du sujet. La réaction aux stimuli douloureux peut encore être présente, mais n'est pas appropriée et la communication avec le malade n'est pas possible.
  • « Coma stade 3 » : c'est le coma profond ou coma carus. Il n'y a plus aucune réaction aux stimuli douloureux. Des troubles végétatifs peuvent apparaître à ce stade.
  • « Coma stade 4 » ou « coma dépassé », qui n'est en fait pas un coma mais un état de mort cérébrale, dans lequel les autres fonctions vitales (respiration, circulation) ne sont maintenues que par des moyens artificiels.

Actuellement cette classification a peu de pertinence clinique pour les médecins, car elle ne permet pas de dérouler des algorithmes étiologiques ou de prise en charge. Toutefois, on retient encore dans la culture médicale le terme de stade 4, ou coma dépassé, pour désigner un état de mort encéphalique (E.M.E.), qui est une forme particulière de mort clinique. L'état de mort encéphalique doit être distinguée des comas même si la présentation clinique s'en rapproche avant une évaluation clinique médicale précise, notamment celle des réflexes du tronc cérébral.

Sans aucun doute, actuellement la classification la plus pertinente est l'échelle de Glasgow (Glasgow Coma Scale: G.C.S.) développée dans le Service de réanimation neurochirugicale de l'hôpital de Glasgow par Teasdale et Jennet publié dans le Lancet en 1974. Initialement développée pour la surveillance des traumatisés craniens cette échelle (qui va de 3, le plus grave, à 15) est actuellement utilisée pour coter la profondeur d'un coma. Il en vient des conséquences immédiates en termes de prise en charge thérapeutique.

Par exemple, en cas de traumatisme crânien (T.C.), il est usuel de dire qu'un patient souffrant d'un TC et dont le GCS est en continu évalué à 15 est dit souffrir d'un TC mineur s'il ne présente pas de déficit neurologique. La prise en charge consiste souvent en une simple surveillance par les proches. En revanche, un patient souffrant de TC dont le GCS est évalué à 5 par exemple est dit souffrir d'un traumatisme crânien grave et doit bénéficier en urgence d'une prise en charge médicalisée agressive (ventilation mécanique, hypnotique intraveineux forte dose, etc.) et doit d'une part être admis en réanimation et d'autre part bénéficier d'un bilan neurochirurgical.

Physiopathologie

Conscience et vigilance sont des fonctions cérébrales supérieures qui se manifestent, à l'état normal, par un éveil et une réactivité comportementale. Elles sont assurées par la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) qui est un ensemble de fibres nerveuses recevant des stimuli sensitifs et moteurs, et qui se projettent sur l'ensemble du cortex cérébral soit directement, soit via les thalamus. Le coma est ainsi consécutif soit à une lésion focale étendue de la FRAA (compression, destruction), soit (cas le plus fréquent) à une souffrance cérébrale diffuse. Les lésions de la FRAA peuvent se situer au niveau du tronc cérébral ou des hémisphères cérébraux (en particulier au cours d'un engagement cérébral, où la région mésencéphalo-diencéphalique est mécaniquement comprimée par l'hyperpression régnante dans la boîte crânienne).

Étiologies

Coma traumatique

C'est un diagnostic le plus souvent évident en fonction du contexte : accident de la voie publique, agression, chute, etc. Cependant, dans certains cas, le lien entre le traumatisme et le coma (ainsi que la chronologie des évènements) est plus difficile : chez l'alcoolique, le vieillard, l'enfant, le traumatisme peut passer inaperçu (des chocs minimes peuvent, dans ces populations fragiles, entraîner une hémorragie cérébrale), et il peut exister un délai entre le traumatisme et le coma. Dans tous les cas douteux, le scanner cérébral en urgence est indispensable, puis le transfert en neurochirurgie pour prise en charge thérapeutique.

L'état d'inconscience est lié à un dysfonctionnement plus ou moins profond de la substance réticulée ascendante (SRA) située dans la profondeur du cerveau et lésée par la concentration des ondes de choc traumatiques (phénomènes stéréotaxiques).

Le pronostic dépend principalement de l'importance des lésions cérébrales initiales (profondeur du coma), de l'âge et de l'état général du patient avant le traumatisme. Plus le coma est superficiel, le patient jeune et en bon état général avant l'accident, plus les chances de guérison sont grandes.

Causes métaboliques

Ces causes sont fréquentes, entraînant un coma par perturbation aiguë et diffuse du fonctionnement cérébral. On les suspecte lorsque le coma est d'apparition progressive (souvent précédé d'un syndrome confusionnel), associé à des phénomènes moteurs (astérixis, myoclonies, hypertonie oppositionnelle, tremblements, fasciculations), sans signe focaux (sauf pour l'hypoglycémie), associé à des crises convulsives, avec réflexe photomoteur conservé.

Hypoglycémie

Article connexe : Hypoglycémie.

Cas extrêmement fréquent et parfois mortel, alors que son traitement (le sucre) est disponible dans toutes les épiceries ! Le coma s'associe à des sueurs profuses, un signe de Babinski bilatéral, des convulsions. Ceci justifie l'injection systématique de sérum glucosé devant un coma sans cause évidente. Le retour à la conscience après re-sucrage est un très bon argument orientant vers une hypoglycémie.

Troubles ioniques

Troubles de la natrémie, de la calcémie.

Hypoxie cérébrale

Par choc cardiaque, insuffisance respiratoire, ou anémie aiguë.

Encéphalopathie de Wernicke

L'encéphalopathie de Wernicke est due à un déficit majeur en vitamine B1 (chez l'alcoolique dénutri le plus souvent). Un syndrome confusionnel pré-comateux est habituel, les phénomènes moteurs sont prééminents.

Encéphalopathie hépatique

Elle est secondaire à une insuffisance hépato-cellulaire avancée, qui provoque l'accumulation de toxiques dans le sang normalement épurés par le foie.

Encéphalopathie rénale

Dans le cadre d'une insuffisance rénale terminale.

Causes endocrinologiques

Coma hyperosmolaire ou acidose lactique chez les diabétiques, coma myxœdémateux de l'hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne aiguë.

Hypothermie sévère

Causes toxiques

Intoxication alcoolique aiguë

Article détaillé : Intoxication alcoolique.

L'intoxication alcoolique aiguë ou « coma éthylique » survient après une dose variable suivant les personnes. Il varie entre 2 et 4 grammes d'alcool par litre de sang suivant les conditions physiques de chacun : la masse graisseuse varie entre les sexes[1] et un repas pris ou pas durant l'ingestion d'alcool. Le seuil de 4 grammes est le seuil généralement admis pour définir l'entrée en coma éthylique[2]. Les adolescents et les jeunes sont particulièrement vulnérables à cette forme d'intoxication durant un épisode de binge drinking[3].

On devra toujours rechercher une autre cause au coma en cas d'alcoolisation : hypoglycémie, traumatisme crânien, hémorragie méningée.

Intoxication médicamenteuse

Par barbituriques, benzodiazépines, lithium, antidépresseurs tricycliques, etc.

Morphine et dérivés (héroïne en particulier)

Le coma est calme et profond, avec une insuffisance respiratoire liée à une altération du fonctionnement des centres respiratoires cérébraux. Les pupilles sont en myosis très serré. Le coma peut également être éthylique.

Monoxyde de carbone

Le monoxyde de carbone est un gaz incolore et inodore qui s'échappe des chaudières ou autres appareils ménagers (plus particulièrement de chauffage) défectueux ou mal entretenus. Il est particulièrement dangereux car indétectable par l'homme hormis dans le cas de la possession d'un appareil permettant sa détection. Le monoxyde inhalé se lie très rapidement à l’hémoglobine (pigment des globules rouges, transporteur d’oxygène), surtout à l’oxygène, pour former un composé appelé carboxyhémoglobine, HbCO. Les conséquences directes sont une réduction de l’apport d’oxygène dans tout l’organisme, conduisant à une asphyxie des organes et donc, du cerveau. La plupart des accidents recensés en France et dans les autres pays sont souvent meurtriers, ils ont lieu principalement la nuit lorsque les personnes dorment, le gaz est alors inhalé et les personnes vont rapidement manquer d'oxygène sans s'en apercevoir, elles tomberont alors progressivement dans différentes catégories de coma pour arriver finalement jusqu'à l'arrêt cardiaque.

  • Taux de 5% dans le sang : Les premiers symptômes (lorsque les victimes sont éveillées) de l’intoxication sont des maux de tête, une vision floue, des malaises légers, des palpitations.
  • Taux supérieur à 15% : L'intoxication provoque à partir de ce stade des nausées, des vomissements, des vertiges ou, plus grave, un évanouissement. La mort survient au moment ou la concentration de ce gaz dans l'organisme atteint environ 66%. Les organes ne sont plus approvisionnés en oxygène, ils s'atrophient et cessent de fonctionner. La mort est par définition indolore et assez lente.

Dès l'apparition des premiers symptômes, il faut évacuer le domicile concerné, ouvrir les voies d'aération (fenêtres, portes et ouvertures prévues à cet effet) consulter un médecin pour juger le degré d'atteinte des personnes par ce gaz, puis appeler une équipe spécialisée. Enfin pour éviter ce phénomène, il faut contrôler régulièrement les installations ménagères.

Insecticides organophosphorés

Le coma est calme, profond, pupilles en myosis.

Causes vasculaires

Par infarctus cérébral, hémorragie méningée, hémorragie intra-parenchymateuse, thrombophlébite cérébrale.

Causes infectieuses

Par méningo-encéphalite d'origine virale (herpétique), bactérienne ou parasitaire (paludisme) ou abcès cérébral compressif.

Causes tumorales

Tumeurs bénignes ou malignes (cancer) développées aux dépens du parenchyme cérébral.

Épilepsie

Soit par déficit post-critique (coma profond avec bradypnée succédant à une crise généralisée), soit par état de mal épileptique.

Prise en charge immédiate

Avant l'arrivée des secours médicalisés

Le coma est un diagnostic médical ; un témoin intervenant (premiers secours) n'a pas la possibilité de distinguer le coma d'une inconscience transitoire. L'inconscience se distingue par :

  • l'absence d'action spontanée : la personne ne parle pas, ne bouge pas, n'ouvre pas les yeux ;
  • l'absence de réaction à une sollicitation : la personne ne réagit pas lorsqu'on lui touche la main, lorsqu'on lui pose une question simple (« Vous m'entendez ? »), lorsqu'on lui donne un ordre simple (« Serrez-moi la main ! »).

Dès lors que l'on constate l'inconscience, il convient :

  • de déserrer les vêtements pouvant gêner la respiration (foulard, cravate, col, ceinture, premier bouton du pantalon) ;
  • de s'assurer qu'il ne s'agit pas d'un arrêt cardio-circulatoire : la personne respire spontanément lorsqu'on lui bascule prudemment la tête en arrière ;
  • si la personne est allongée plat dos, la mettre en position latérale de sécurité ; sinon, la laisser en place sauf nécessité d'un dégagement d'urgence ;
  • avertir les secours ;
  • attendre auprès du patient l'arrivée des secours ; ne plus toucher le patient jusqu'à l'arrivée des secours, maintenir les badauds à l'écart.

Note : la doctrine de l'European Ressuscitation Council est de ne jamais laisser une victime inconsciente plat-dos, la mise en PLS est donc systématique si la victime est trouvée plat-dos, même en cas de suspicion d'un traumatisme rachidien. La doctrine peut être différente selon les pays. Voir l'article sur la Libération des voies aériennes.


Prise en charge médicale

A l'issue de ce bilan, les fonctions vitales doivent être stabilisées (insuffisance respiratoire : oxygénothérapie, voire intubation oro-trachéale et ventilation mécanique; insuffisance circulatoire : perfusion de macromolécules et drogues vasopressives ; etc.), le patient hospitalisé dans un service adapté (service de réanimation médicale).

Bilan de première intention

Examen clinique

Interrogatoire de l'entourage et/ou des secours

Afin d'orienter le diagnostic, on recherche une notion de traumatisme crânien, des antécédents évocateurs (épilepsie, maladie endocrinienne, alcoolisme, toxicomanie, etc.), les médicaments pris habituellement (en particulier les psychotropes), les circonstances de début du coma, des signes annonciateurs, d'éventuels signes d'accompagnement, la notion d'épisodes antérieurs similaires.

Examen général

Organe par organe, appareil par appareil : il recherche des signes de traumatisme, une odeur alcoolique de l'haleine, des points de piqûre (toxicomanie), des signes infectieux, etc.

Examen neurologique

Il doit être complet, soigneux, exhaustif, répété, ses conclusions doivent être consignées par écrit.

Recherche d'un syndrome méningé

Il se manifeste par une raideur de la nuque (résistance à la flexion de la tête sur le tronc), et impose un bilan infectieux (hémocultures et ponction lombaire) éventuellement complété d'un scanner cérébral.

Examen des réflexes

Recherche de mouvements anormaux

Focaux ou généraux survenant par crise brève : évoquer une crise d'épilepsie ; ou permanents ou provoques comme astérixis ou myoclonies diffuses : évoquer une affection métabolique.

Étude des voies sensitivomotrices

Elle s'effectue en évaluant la réponse à la douleur du malade (pincement des ongles, du mamelon, friction sternale). On observe attentivement la réaction motrice et comportementale au stimulus nociceptif. Une réaction bilatérale adaptée (retrait du membre, évitement de la douleur, grognement) signe une intégrité des voies sensitivomotrices. Une réaction adaptée d'un seul côté évoque une hémiplégie. Les comas les plus sévères provoquent des réactions inadaptées à la douleur :

  • Signes de décérébration : extension, adduction, et rotation interne des membres supérieurs (témoigne d'une souffrance sévère du tronc cérébral).
  • Signes de décortication : flexion et adduction des membres supérieurs, extension des membres inférieurs. La décortication indique une souffrance hémisphérique étendue.

Examen des yeux

  • Paupières : Les paupières sont spontanément fermées. Si on les ouvre, elles se referment spontanément et doucement. La résistance active à l'ouverture des yeux évoque un coma psychogène (dans l'hystérie essentiellement)
  • Clignement des yeux : Le clignement spontané prouve l'intégrité de la FRAA, et doit faire évoquer un locked-in syndrome (qui n'est pas un coma mais une abolition de toutes les voies sensitivomotrices, sans altération de la conscience, secondaire à une thrombose de l'artère basilaire). Le clignement à la menace témoigne d'une activité corticale préservée. Le clignement à la stimulation lumineuse témoigne de l'intégrité des voies sensitives. Enfin, on teste le réflexe cornéen (occlusion reflexe des yeux à la stimulation de la cornée), qui explore la 5e paire de nerfs crâniens et ses noyaux.
  • Examen des pupilles : Des pupilles dilatées (en mydriase), aréactives, témoignent de lésions neurologiques diffuses et généralement irréversibles. Une mydriase unilatérale évoque un engagement cérébral imminent de très mauvais pronostic. Un myosis serré se retrouve dans les intoxications aux morphiniques et aux pesticides.
  • Position des globes oculaires
  • Mouvements oculaires : des mouvements spontanés ou provoqués témoignent de l'intégrité du tronc cérébral
  • Réflexes oculaires : réflexe oculo-céphalique, réflexe oculo-vestibulaire
  • Examen du fond d'œil, sans dilatation de l'iris, à la recherche d'un œdème maculaire reflet d'une hypertension intra-crânienne.

Prospective : Test de conscience

Un nouveau test de « Neuroimagerie cognitive » basé sur la réponse cérébrale à des stimuli auditifs pourrait permettre à des cliniciens de mesurer le niveau de conscience (ou au moins la présence d'une vie mentale consciente) de patients en réanimation, émergent d’états inconscients (coma, état végétatif, anesthésie générale). [4]. Il est basé sur la réponse du cerveau à l'écoute de sons p résentant des irrégularités locales, puis globales.

Classification du coma

Article détaillé : score de Glasgow.

Attitude thérapeutique

L'hospitalisation en service de réanimation est indispensable pour assurer une prise en charge et un suivi optimal. Le traitement étiologique, lorsqu'il est possible, est la priorité : traitement anticonvulsivant en cas d'épilepsie, re-sucrage en cas d'hypoglycémie, antibiotiques en cas de méningo-encéphalite, etc.

Surveillance

  • Examen clinique quotidien et examen neurologique plutiquotidien avec score de Glasgow, consigné par écrit, afin de suivre l'évolution des atteintes nerveuses.
  • Constantes vitales (pouls, tension artérielle, fréquence respiratoire, température) toutes les deux heures initialement.
  • Bilan biologique (ionogramme sanguin, hémogramme, fonction rénale, etc.) et radiologique (radios de thorax) quotidien
  • Recherche régulière de complications (examen cutané, examen des yeux, de la bouche, des sites de perfusion, de l'état veineux)
  • Surveillance des entrées (apports liquidiens et caloriques) et des sorties (poche à urines), état nutritionnel
  • Nursing

Traitement symptomatique

  • Apports d'eau et d'ions (sodium, potassium, calcium) en fonction des ionogrammes sanguins et urinaires, et du bilan entrées/sorties
  • Apports caloriques par sonde gastrique ou par voie parentérale (intra veineuse) d'environ 2000 calories par jour, à adapter à l'état nutritionnel
  • Apports de vitamine B1, B6, PP, et de phosphore.
  • Ventilation mécanique en cas de défaillance respiratoire avec aspirations fréquentes des sécretions bronchiques
  • Matelas anti-escarres, soins de peau, surveillance des points d'appui. Le massage de ces points fragilisés est controversé.
  • Soins des yeux, soins de bouche
  • Kinésithérapie passive au lit afin de prévenir les rétractions tendineuses.
  • Prévention des thromboses veineuses par héparinothérapie.

Cas particulier du coma «dépassé»=mort cérébrale

L'expression désigne un état de mort cérébrale associé au maintien artificiel des fonctions vitales.

Coma artificiel

Aussi appelé "sédation", le coma artificiel est un coma provoqué par le médecin par administration d'un sédatif ou d'un hypnotique dont la fonction est d’endormir le patient. Le coma artificiel peut durer de quelques heures à quelques jours et permet de traiter un patient gravement malade, le plus souvent, lorsque le patient est sous respirateur et qu’il ne le supporte pas bien.

Notes et références

  1. www.reperes-alcool.com - Le savez-vous ?
  2. Calculateur d´unités d´alcool : message du calculateur "Le seuil de 4 grammes /l d'alcool dans le sang est atteint!"
  3. AFP: Somme: deux lycéennes en coma éthylique, le patron d'un bar poursuivi : l'alcoolémie était de 2,15 grammes par litre de sang pour l'une et 1,89 pour l'autre.
  4. Communiqué CEA/INSERM sur un nouveau test permettant de vérifier si un patient est conscient ou non (2009 01 21)

Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

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Voir « coma » sur le Wiktionnaire.

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