- Nicotine
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Nicotine 
Structure de la nicotine Général Nom IUPAC (S)-3-(1-méthyl-
2-pyrrolidinyl)pyridineNo CAS L ou S(–) No EINECS Code ATC N07 PubChem SMILES InChI Apparence liquide hygroscopique, huileux, incolore, d'odeur caractéristique. devient brun à l'exposition à l'air[1]. Propriétés chimiques Formule brute C10H14N2 [Isomères] Masse molaire[2] 162,2316 ± 0,0094 g·mol-1
C 74,03 %, H 8,7 %, N 17,27 %,Propriétés physiques T° fusion -80 °C[1] T° ébullition 247 °C (décomposition)[1] Solubilité dans l'eau : miscible[1] Masse volumique 1,0097 g·cm-3 (L)[3];
5,60 par rapport à l'airT° d'auto-inflammation 240 °C[1] Point d’éclair 95 °C (coupelle fermée)[1] Limites d’explosivité dans l’air 0,7–4 % vol[1] Pression de vapeur saturante 0,056 mbar à 20 °C;
0,15 mbar à 30 °C;
0,36 mbar à 50 °C;Propriétés optiques Indice de réfraction 
1,5280 (L)[3]Précautions Directive 67/548/EEC 
T+
NPhrases R : 25, 27, 51/53, Phrases S : 1/2, 36/37, 45, 61, [4] Transport 60 1654 NFPA 704 SIMDUT[5] 
SGH[6] 
DangerÉcotoxicologie DL50 50 mg·kg-1 (rats, oral)
3,34 mg·kg-1 (souris, oral)
9,2 mg·kg-1 (chiens, oral)
0,88 mg·kg-1 (hommes)LogP 1,2[1] Caractère psychotrope Catégorie Stimulant Mode de consommation - Inhalation : fumée ou prisée
- Ingestion buccale ou nasale
Autres dénominations Voir Tabac Unités du SI & CNTP, sauf indication contraire. La nicotine (de Jean Nicot) est un alcaloïde présent dans les plantes de la famille des solanacées et notamment dans les feuilles de tabac (jusqu'à 5 % du poids des feuilles). Sa fonction est de protéger la plante contre les insectes.
La nicotine a été découverte en 1809 par Louis-Nicolas Vauquelin, professeur de chimie à l’École de médecine de Paris[7] et isolée en 1828 par L. Reimann et Posselt.
La nicotine est un agoniste de certains récepteurs à l'acétylcholine, les récepteurs nicotiniques (nommés ainsi par opposition aux récepteurs muscariniques). Les récepteurs nicotiniques sont des récepteurs ionotropes leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium et donc une dépolarisation du neurone post-synaptique. Ce Potentiel postsynaptique excitateur a des conséquences différentes selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont abondants dans le système nerveux autonome, au niveau des jonctions neuromusculaires, et dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques (circuit de la récompense notamment).
Sommaire
Effets sur l'organisme
À dose faible, la nicotine a un effet stimulant. Elle provoque une augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque, provoque une libération d'adrénaline (hormone stimulante) et réduit l'appétit. À haute dose, elle provoque des nausées et vomissements puis la mort par paralysie respiratoire (surdose). La DL50 pour un rat est de 50 mg·kg-1, pour une souris de 3 mg·kg-1, pour un humain de 50 mg en moyenne (0,5–1 mg·kg-1). Une autre source[8] indique une dose létale pour l'être humain de 60 mg.
Rôle de la nicotine dans la dépendance au tabagisme
Certains modes de tabagisme induisent rapidement une dépendance physique et son arrêt peut entraîner des symptômes tels que irritabilité, maux de tête et anxiété, pouvant conduire dans des cas extrêmes à une dépression. Bien que leur maximum se situe aux alentours de 3 à 4 jours, ces symptômes peuvent durer quelques semaines après la dernière consommation. Il convient donc d'apprendre à y faire face efficacement : en cas de difficulté répétée, ne pas hésiter à envisager une aide à l'arrêt sans attendre la manifestation des effets indésirables à long terme du tabagisme.
Les recherches de l'équipe du neurobiologiste français J-Pol Tassin (INSERM, Collège de France) ont récemment confirmé, à partir de travaux sur l'animal, que la nicotine seule ne suffisait pas à induire une dépendance[9]. Outre la nicotine, la fumée de tabac contient de nombreux composants chimiques, et notamment des substances inhibitrices des monoamines oxydases comme l'harmane et la norharmane. Les inhibiteurs des monoamine oxydases (IMAO) agissent en diminuant l'élimination de neuromédiateurs monoamines (noradrénaline, sérotonine et dopamine), ce qui augmente indirectement leurs concentrations. Ces neurotransmetteurs régulateurs de l'humeur sont centraux dans le développement de la dépendance. L'harmane, et surtout la norharmane, semblent être responsables de la diminution des concentrations des monoamine oxydases chez les fumeurs et il a été montré que la prise répétée d'un antidépresseur de la classe des IMAO, la tranylcypromine en concomitance avec de la nicotine provoquait une sensibilisation accrue à cette dernière (par la médiation des récepteurs sérotoninergiques et noradrénergiques)[10].
L'hypothèse de la responsabilité de la seule nicotine dans la dépendance au tabagisme est contestée dans l'ouvrage Dépendance à la nicotine : Critique d'une théorie [11].
Dépendance potentielle à la consommation de spécialités pharmaceutiques de nicotine
À la différence de la consommation de tabac, fumé ou non, il n'est pas établi que le recours aux timbres transdermiques de nicotine ou que la nicotine injectée puissent induire une dépendance. Les signalements de dépendance aux spécialités pharmaceutiques contenant de la nicotine chez les personnes n'ayant jamais fumé sont rares. Ils concernent exclusivement les gommes à mâcher [12].
Surdosage et intoxication à la nicotine
Un surdosage en nicotine se manifeste par des :
- nausées
- palpitations
- céphalées
- insomnies
- diarrhées
- lipothymies (malaise, vertige, lourdine, étourdissement, vapeurs, etc.)
- sècheresse buccale
- hypersalivation
- douleurs abdominales
- diminution de l'acuité auditive
- faiblesse générale, etc.
A doses élevées peuvent apparaître une hypotension, un pouls faible et irrégulier, une gêne respiratoire, une prostration, un collapsus cardiovasculaire et des convulsions. Les doses de nicotine tolérées par les sujets fumeurs peuvent entraîner une intoxication aiguë pouvant être fatale chez les jeunes enfants.
Cinétique de la nicotine inhalée
- Quand la fumée est inhalée, une partie de la nicotine qu'elle contient est absorbée (« résorbée ») par les capillaires sanguins des poumons.
- Après un court passage dans le cœur gauche, la nicotine arrive (en 10-19 secondes) dans le cerveau, sans passage par le système portohépatique (elle n'est donc pas filtrée, ce qui explique un effet particulièrement marqué sur le système nerveux central) [13].
- C'est pourquoi les taux de nicotine sont six à dix fois plus élevés dans le plasma artériel que dans le plasma veineux[13].
Distinguer la nicotine inhalée et la nicotine ingérée
Lorsqu'il est question d'évaluer à quel point une personne est exposée involontairement à la fumée du tabac (tabagisme passif), il est courant de mesurer les concentrations sanguines de nicotine et de son métabolite, la cotinine. De telles mesures ont conduit à la découverte d'un facteur confondant : la consommation alimentaire de nicotine. Les solanacées (notamment la pomme de terre, la tomate et l'aubergine), en contiennent, mais dans une bien moindre mesure que leur parent le tabac, des quantités appréciables. Pour ingérer autant de nicotine qu'on en inhalerait par tabagisme passif en restant pendant trois heures dans une pièce légèrement enfumée, il faut consommer :
- entre 60 et 260 grammes de choux-fleurs
- 10 grammes d'aubergines
- 65 grammes de purée de pommes de terre
- 140 grammes de pommes de terre
- 20 grammes de tomates en purée
- 240 grammes de tomates mûres
- 93 grammes de tomates
Ces évaluations sont encore préliminaires, mais la consommation de nicotine dans l'alimentation pourrait interférer avec l'évaluation des quantités de fumée de tabac inhalées chez les non-fumeurs[14].
Notes et références
- NICOTINE, fiche de sécurité du Programme International sur la Sécurité des Substances Chimiques, consultée le 9 mai 2009
- Masse molaire calculée d’après Atomic weights of the elements 2007 sur www.chem.qmul.ac.uk.
- (en) J. G. Speight, Norbert Adolph Lange, Lange's handbook of chemistry, McGraw-Hill, 2005, 16e éd., 1623 p. (ISBN 0-07-143220-5), p. 2.289
- « nicotine » sur ESIS, consulté le 11 février 2009
- « Nicotine » dans la base de données de produits chimiques Reptox de la CSST (organisme québécois responsable de la sécurité et de la santé au travail), consulté le 25 avril 2009
- Numéro index dans le tableau 3.1 de l'annexe VI du règlement CE N° 1272/2008 (16 décembre 2008)
- Annales de Chimie, t. LXXI, "Analyse du tabac"
- Guide pratique des intoxications, E. Fornier, éditions Heures de France, 1977
- Entretien avec Jean-Pol Tassin, La lettre du Collège de France, Hors-série 3 | 2010, mis en ligne le 24 juin 2010
- Lanteri C, Hernández Vallejo SJ, Salomon L, et al., « Inhibition of monoamine oxidases desensitizes 5-HT1A autoreceptors and allows nicotine to induce a neurochemical and behavioral sensitization », dans J. Neurosci., vol. 29, no 4, janvier 2009, p. 987–97 [lien PMID, lien DOI]
- Dépendance à la nicotine : Critique d'une théorie ; Hanan Frenk et Reuven Dar, préface du Pr Robert Molimard; Paris, Belles Lettres, 2005 ; Traduction de A critique of nicotine addiction, Kluwer, 2000
- Commission nationale des stupéfiants et des psychotropes sur la cigarette électronique Compte rendu de la réunion du 24 juin juin 2010 (AFSSAPS)
- J. PRIGNOT Approches thérapeutiques de la cessation tabagique chez les fumeurs très dépendants ; Louvain Med. 118: 555-562, 1999
- Edward F. Domino, Erich Hornbach, Tsenge Demana, The Nicotine Content of Common Vegetables, The New England Journal of Medicine, Volume 329:437 August 5, 1993 Number 6
Annexes
Bibliographie
- (en) N. L. Benowitz, « Pharmacology of Nicotine: Addiction and Therapeutics », dans Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol., vol. 36, 1996, p. 597-613 (ISSN 0362-1642) [lien DOI (page consultée le 20 novembre 2010)]
Articles connexes
- Tabacologie
- Méthodes d'arrêt du tabagisme
- Récepteur nicotinique
- Nicotinémie
- Tabac non destiné à être fumé
Liens externes
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