Myxomatose

L'atteinte des yeux est souvent le premier signe de la maladie.

L'animal malade est fiévreux et affaibli, parfois aveugle et ne peut plus se nourrir

Myxomes, ici sous l'œil et à la base de l'oreille

Lapins rassemblés autour d'un point d'eau (la promiscuité est facteur de contagion), dans le site australien d'expérimentation sur la myxomatose (Wardang Island), en 1938

La myxomatose est une maladie virale très souvent mortelle atteignant les lagomorphes et en particulier les lapins européens (y compris introduits sur d'autres continents) qui n'y sont pas naturellement immunisés, et très rarement le lièvre^[1]. Selon l'OIE, la maladie n'a pas été signalée en Asie, Afrique australe ni en Nouvelle-Zélande^[2].

Symptômes

Chez les lapins du genre Sylvilagus (Cottontail rabbits pour les anglophones), la myxomatose ne provoque que des tumeurs cutanées localisées^[3].

Chez le lapin européen (Oryctolagus cuniculus), les symptômes sont souvent bien plus sévères^[4]. Après une incubation de cinq à dix jours, les symptômes sont les suivants :

• La maladie se manifeste habituellement d'abord par des myxomes (tumeurs fluides en forme de nodules cutanés, caractéristique des infections par poxviridae) et des oedèmes (gonflement) des organes génitaux et de la tête où des myxomes proéminents et nombreux apparaissent, souvent accompagnés de lésions auriculaires amenant la ptose (position anormalement basse ou pendante) des oreilles ;
• Si l'animal ne guérit pas spontanément à ce stade, une conjonctivite aiguë (inflammation purulente des yeux et des paupières) et éventuellement une cécité ; s'ensuivent (qui sont parfois la première indication de la maladie) ;
• Le lapin devient apathique, fiévreux et perd l'appétit ;
• Des infections bactériennes opportunistes secondaires surviennent dans la plupart des cas qui causent une pneumonie avec inflammation purulente des poumons ;
• sensibilité à la lumière...
• saignements
• prostration et mort (Les lapins peu résistants ou touchés par des souches plus virulentes peuvent mourir en 48 heures, mais la mort survient généralement dans les 2 semaines)^[5].

Des formes atténuées ou des formes subaiguës existent ; mortelles en 20-30 jours quand il n'y a pas de guérison spontanée. Dans ce cas, les myxomes de la face sont petits, cachés ou faiblement exsudatifs avant de se dessécher en une croute qui tombera après deux semaines, laissant une zone sans poils pour plusieurs semaines^[3]. La guérison peut toutefois laisser des séquelles génitales souvent temporaires (orchites, ovarites, stérilité) qui nuisent aux élevages ou au développement des populations sauvages.

Une souche nouvelle a été découverte ou est apparue (maladie émergente ?) chez le lapin domestique en élevage industriel, décrite suite à des accidents de vaccination avec le vaccin S.G. 33^[6], puis a été trouvée dans des élevages familiaux. C'est une myxomatose à symptômes respiratoires, dite amyxomateuse. L'incubation est plus longue (jusqu'à 3 semaines), précédant une tuméfaction des yeux, des atteintes génitale, nasales (avec coryza évoluant en jetage muco-purulent, et avec des croûtes obstruant les narines), et oculaire (avec conjonctivite et larmoiement). Des taches rouges ou rougeâtres (macules congestives) peuvent toucher les oreilles, sans lésions nodulaires cutanées. Les myxomes sont invisibles ou peu développés.
Il peut s'agir d'une souche virale mutante, ou d'une forme non repérée jusqu'alors.

Confusion possible : Ces symptômes peuvent parfois faire croire à une pasteurellose, infection bactérienne qui elle, peut être traitée avec des antibiotiques, tout en nécessitant parfois aussi un acte chirurgical pour ôter les tissus purulentes et abcès^[7]

Traitements, curatifs ou préventifs ou palliatifs

Il n'existe pas de traitement curatif à 100 %.
Il existe des traitements palliatifs pour diminuer la souffrance de l'animal.
En termes de traitement préventif, le traitement des terriers par pesticides est trop délicat, et il est lui même source de pollution. Pour l'élevage, le seul moyen de protection est la prévention par vaccination des lapins^[8]. Les lignes directrices pour la production du vaccin sont accessibles au chapitre 2.6.1 du Manuel des tests de diagnostic et des vaccins pour les animaux terrestres de l'OIE.

Vecteurs et contagion

Le virus semble principalement transmis par des vecteurs animaux invertébrés, hématophages (avec des pics d'infections en automne). Les principaux vecteurs seraient^[3] :

• Mouches hématophages (Simulies a priori) ; elles se posent sur les yeux, les narines, l'anus du lapin, y compris à l'intérieur de terrier, après s'être "contaminées" sur des lapins malades ou morts ;
• Puces (Siphonaptera) ; Le virus selon Joubert et al.^[9] ne se multiplie pas chez la puce, mais il est absorbé avec le repas sanguin, et éliminé dans les fèces de la puce où il reste infectant. Et, directement inoculé dans l'hémocèle de la puce, il n'a pas été ensuite retrouvé dans ses pièces buccales ni dans ses glandes salivaires ; l'Arthropode n'est donc pas infectant dans ce dernier cas (Day et al. 1956 (in Joubert et al. 1971). Néanmoins ses piqures, ou les micro-plaies produits par les griffes lapin qui se gratte sont peut-être des portes d'entrée supplémentaire pour le virus. De plus, le virus prélevé par la puce au sein de tumeurs (très riches en particules virales) est retrouvé sur les pièces buccales, ou il pourrait persister avec des protéines provenant des exsudats du myxome (Chapple & Lewis 1964, in Joubert et d. 1971).
  elon Mead-Briggs & Vaughan (1975), les souches virales moyennement virulence (tuant entre 17 et 44 jours) infectent une proportion plus élevée de Puces (47%) que les souches virulentes (12%) ou au contraire très atténuées (8 %).
• Certains moustiques dont anophèles et culex^[10] ; Seules le femelles de certaines espèces sont vectrices ; Aragão en 1920 avait déjà observé que des Aedes aegypti et des Aedes scapularis piquant des lapins sud-américains porteurs du virus, pouvaient contaminer des lapins européens lors d'une piqure ultérieure^[3]. Le virus ne se multiplie pas en laboratoire dans les cultures de lignées cellulaires chez edes albopictus (Hagen et al. 1971), mais le moustique femelle le transmet lors de ses repas.
  On a retrouvé le virus sur les pièces buccales de moustiques anophèles (Anopheles atropnrvus) jusqu'à 220 jours après leur repas de sang, et jusqu'à 97 jours chez des Culex (Culex pipiens) hibernants (Andrewes & Muirhead-Thompson 1958, Rioux et al. 1963), et jusqu'à 70 jours chez des puces Spilopsyllus cuniculi prélevées dans des terriers non utilisés (Browa et al. 1956, in loc. cit.). Le moustique perdant une part importante de sa charge virale à chacune des piqûres qu'il fait sur un hôte vertébré, sa période d'infectiosité n'est que d'environ 24 jours chez Aedes alboannulatus et Aedes camporhynchus selon les études faites en Australie (Fermer et aZ. 1955, in ZOC. cit.), Spilopsyllus cuniculi n'est infectante avec une haute probabilité que lors du repas suivant celui qui l'a infectée (Muirhead-Thompson 1956, in Zoc. cit.).
  on a montré dans un foyer naturel de la maladie en Californie, mais sur des lapins d'élevage (Oryctolingus) que c'était dans ce cas un anophène (anopheles freebornì) qui était vecteur (Marshall & Regnery 1963, in Joubert et aZ. 1972). La reconnaissance du rôles des moustiques (reconnaissance plus tardives en Angleterre où l'on avait accordé bien plus d'importance aux puces) a eu un grande importance pour la compréhension de l'épidémiologie de cette zoonose^[11], car les moustiques sont capables de détecter leurs proies à des distances plus grandes et de franchir des distances bien plus grandes que les puces ne peuvent le faire (bien qu'elles puissent aussi se faire transporter par un hôte mobile), mais les moustiques sont souvent dépendants de la présence d'eau.
• et peut-être (rarement ?) des tiques. Les tiques Ixodidae muent après chaque repas de sang, perdant les téguments de leurs pièces buccales, probablement, pensait-on, avec les virus qui s'y seraient accumulés (dans ce cas, la tique ne conserverait pas ou peu d'infectiosité lors d'un changement de stade (Blanc & Ascione 1961)). En théorie (sauf repas interrompu, ou décrochage avant que le repas ne soit entamé), elle ne prend qu'un seul repas de sang à chaque stade, ce qui laisse penser qu'elle n'est pas un vecteur de la myxomatose. Mais, comme pour la puce, les plaies qu'elle occasionne (parfois suivies d'un prurit) pourraient être des portes d'entrées pour le virus ou des bactéries intervenant secondairement (infections opportunistes). De plus, on a récemment expérimentalement démontré^[12] (étude par PCR en temps réel) chez plusieurs espèces de tiques (Ixodes ricinus, Ixodes hexagonus, Dermacentor reticulatus, Rhipicephalus bursa et Ornithodoros savignyi), que ces tiques contaminées par des orbivirus lors d'un repas de sang voyaient le virus traverser leur barrière intestinale et diffuser dans l'hémolymphe vers les glandes salivaires et les ovaires. 3 semaines après nourrissage, le virus BTV8 était par exemple trouvé dans beaucoup de tissus et organes des tiques dures (contre 26 jours pour les Ornithodoros)^[12]. Et le virus persistait dans la tique après chaque mue (« passage transstadial »). Un passage transovarien (⇒ passage du virus à la descendance) est même observé en laboratoire chez les tiques molles laissant penser qu'elles ont un réel potentiel vectoriel^[12]. Ceci expliquerait aussi l'énigme de la survie hivernale de certains virus en Europe^[12].
• Poux ? Acariens ? Le rôle éventuel des poux a été évoqué, mais non prouvé et on a suggéré de rééxaminer la responsabilité éventuelle d'Acariens des familles de Dermanyssidae et Laelaptidae^[3].

La contagion de lapin à lapin semble notamment pouvoir se faire par :

Par exemple le virus a été inoculé aux lapins introduits dans les îles Kerguelen. Il y persiste dans des populations devenues plus résistantes, mais apparemment sans vecteurs, à moins que certains Acariens déjà observés sur Lapin puissent être en cause^[3].

Résistance du virus myxomateux

Hors des cellules hôtes où il se reproduit, il peut survivre longtemps dans les terriers ou à température basse ou modérée, ce qui lui permet de persister longtemps sur les pièces buccales des Arthropodes hibernants ainsi que dans le sol des terriers^[3].

Facteurs favorisant la myxomatose

• La présence de vecteurs, d'un grand nombre de lapins malades, et la conjonction d'une pullulation vectorielle avec une vague épizootique sont des facteurs de risque, surtout si le biorythme et l'habitat des vecteurs coïncident avec ceux des Lapins^[3].
• ce virus n'affectant apparemment que les lapins et les lièvres (et non leurs prédateurs ou les nécrophages), il est possible que le recul général des populations de nécrophages et plus encore de prédateurs (notamment suite à la chasse, au recul de la grande faune carnivore, et à l'augmentation de la prédation de piégeage) ait contribué à la dispersion rapide et importante de cette zoonose par le fait que les animaux malades ou affaiblis car porteurs de parasites ne sont plus mangés rapidement, et qu'ils constituent, de même que leurs cadavres ou excréments, une source importante de dispersion du virus dans l'environnement.

La maladie évolue généralement avec un cycle d'environ 3 ans, qui atteint un pic quand les lapins sont plus nombreux, avant de diminuer après des mortalités qui peuvent être importantes. Curieusement, un peu partout en Europe, au cœur de vastes zones où le lapin a disparu, du fait de la myxomatose selon certains, des populations-reliques ont néanmoins survécu dans des espaces non chassés et non piégés, voire en pleine ville.

Histoire de la myxomatose

Le "myxome de Sanarelli", un poxvirus, est originaire d'Amérique du Sud ;

C'est le Professeur Giuseppe Sanarelli, directeur de l'Institut d'Hygiène de Montevideo (Uruguay) qui en 1898, décrit le premier une épizootie survenue deux ans plus tôt chez un groupe de Lapins de garenne européens importés comme animaux de laboratoire à Montévidéo. Il en apelle l'agent virus myxomateux (Lepori poxvirus) en raison des myxomes qui apparaissent parmi les premiers symptômes^[3].

28 ans plus tard, en 1920, le brésilien Henrique de Beaurepaire Aragão démontre (au Brésil) que la Puce du chat Ctenocephalides felis peut transmettre le virus d'un lapin à l'autre^[3].
7 ans plus tard, en 1927, ce même Aragão publie le résultat de ses investigations qui montrent que le « réservoir » naturel du virus est le Lagomorphe américain Sylvilagus bresiliensis. Les populations de ce lapin américain y ont développé une immunité naturelle et en sont souvent des porteurs sains ou ne développent qu'une forme bénigne de la maladie, alors que celles des autres continents, ce même virus se montre hautement pathogène pour le lapin qui, infecté, développe une forme rapidement mortelle de la maladie^[3].

Aragão semble avoir été le premier à avoir eu l'idée d'infecter des lapins pour en contrôler les populations là où après avoir été introduit hors de leur milieu naturel, ils se sont mis à pulluler (en Australie par exemple). En 1926, il expédie des cultures de virus en Nouvelle-Galles du Sud. Mais, les Australiens repoussent l'expérience de quelques années.
Les premières véritables expériences, qui se déroulent cependant sous la direction du CSIRO (Council for Scientific Industrial Research Organization) sont effectuées à Cambridge dès 1933.
En 1936-1937, l'Angleterre, sous la direction de Sir Charles Martin, tente une expérience (55 lapins inoculés) sur l'île de Stockholm au large du Pembrokeshire, sans succès ;
En 1936, puis nov 1937 puis mars 1938, HO Schmit-Jensen de Copenhague, inocule à 3 reprises 150 lapins dans l'ïle de Vejrö près de Samsoe (Kategatt, ile de 70 ha), presque sans effet ;
en 1938, la Suède tente des expériences ; le 10 mai 1938, Bef Von Linde lâche 18 lapins inoculés dans un domaine de 7000 ha à Dufeke (Scanie), avec un succès spectaculaire (6000 lapins trouvés morts), mais local : la zoonose semble ne pas s'étendre au delà de 5 km du foyer initial ;
D'autres expériences sont réalisés en Amérique du sud (Patagonie, Chili, où des lapins sauvages Oryctolngus ont été introduit et pullulaient).
À partir de 1950, les Australiens font de la lutte contre les léporidés « nuisibles » une priorité. On identifie une douzaine de moustiques capables de transporter et inoculer ce virus (deux espèces sont plus performantes (Culex annulirostris etAnopheles annulipes), mais dépendante des zones humides, ce qui explique que l'intensité des épizooties australiennes soient restées corrélées à la pluviométrie (dans certaines régions, en période sèche, c'est-à-dire sans épizootie, la myxomatose a moins d'impact sur les effectifs des Lapins que la seule prédation (Wood 1980). En 1952, les services australiens considèrent les premiers essais à grande échelle comme une réussite. À long terme, la myxomatose n'a cependant pas pu éradiquer les populations de lapins de ce continent.

Le cas de la France et de l'Europe

Trois tentatives (infructueuses) sont faites en Europe, avant que l'expérience ne soit tentée en France.
Contrairement aux tentatives antérieures faites hors de France, l'origine de l'épizootie française résulte d'une initiative privée. Il s'agit d'une action initiée par le docteur Armand-Delille, membre de l'Académie de Médecine et Vice-président de la Société de Biologie. Ce dernier possédait un domaine (clos de mur, et Armand-Delille ajoutera des protections anti-lapin aux portes et ouvertures) de 300 hectares situé en Eure-et-Loir, dont il faisait exploiter les parties non boisées. Les préjudices portés par les lapins à ses cultures étant importantes, pour éviter un désastre économique, il les a d'abord chassé, en tuant jusqu'à 4 000 par an, sans réussir à les éradiquer.
Ayant eu l'occasion de rencontrer le descripteur de la maladie, Armand-Delille espère trouver une solution définitive à ses problèmes grâce à la myxomatose. Le 19 janvier 1952, il reçoit de Suisse un échantillon de cultures du virus de la myxomatose. Quelques semaines plus tard, il réalise une inoculation sur deux lapins. Moins de deux mois plus tard, près de 90 % des lapins de son domaine sont morts ou présentent des symptômes de la maladie. L'épidémie se répand alors très rapidement en France où par ailleurs les fédérations de chasseurs ont encouragé le piégeage des prédateurs du lapin. A l'automne 1952, des foyers de myxomatose sont détectés dans plusieurs départements. Fin 1953, toute la France métropolitaine est déclarée contaminée et en octobre de cette même année, le virus avait déjà gagné l'Angleterre. Il est détecté en Italie et l'Espagne en 1955-1956 et à la fin des années 1950, c'est l'ensemble de l'Europe qui est touchée, L'aire nord-africaine de répartition du Lapin est également touchée^[13]. Dans ces régions, les lapins sauvages, et les clapiers familiaux et industriels sont souvent décimés^[14] En 1953, la Fédération de la Fourrure estime que la production de peaux (80-100 millions d'unités par an au début des années 1950, sans tenir compte des petits élevages domestiques) a chuté de 15 à 20 % en 1953-1954^[13]

En octobre 1952, l'Institut Pasteur identifie le virus à partir du cadavre d'un lapin récupéré à Rambouillet. Mais, il faut attendre la publication, en octobre 1953, d'un article du Docteur Armand-Dellile pour connaître l'origine de l'introduction de cette nouvelle maladie. La conjonction spatio-temporelle des foyers sauvage et domestiques confirme l'efficacité de vecteurs ailés^[13] (moustiques, simulies...).

Les tableaux de chasse de lapins de garenne s'effondrent en 1953-1954, ne furent tirés qu'environ 15 % du total de lapins tués dans l'année avant 1952, et en 1954-1955 ce taux chute à 2 %, pour légèrement remonter en 1955-1956 (7 % environ.). 90 à 98 % des lapins sauvages sont donc morts de la myxomatose en France entre 1952 et 1955^[15].

Réactions :

• Des actions en justice ont été intentées par un groupe de chasseurs et un éleveur contre le Docteur Armand-Delille, mais dans le même temps de nombreux agriculteurs et forestiers (on est en pleine période de reboisement d'après-guerre) se félicitent de cette initiative. Il a même existé un trafic de lapins contaminés, ces déplacements d'animaux atteints expliquant en partie la progression très rapide de la maladie en France.
• Le 4 août 1956, le domaine du Docteur Armand-Delille est le siège d'une réception privée. Sont présentes à cette réception de nombreuses personnalités du Ministère de l'Agriculture. Une médaille d'or est offerte à Armand-Delille, portant l'inscription : "La Sylviculture et l'Agriculture reconnaissantes".
• L'État lui-même reprendra d'ailleurs des expériences d'éradication des lapins dans l'archipel des Kerguelen en 1955 et 1956, avec un succès mitigé, probablement en raison du manque de vecteurs (il n'y a pas de puces, moustiques ni simulies sous le climat des Kerguelen)
• Certains chasseurs tentent, vainement de créer une barrières sanitaires au moyen d'une vaccination hétérologue, produite par l'institut Pasteur (basée sur un virus américain qui produit une pathologie dite fibrome de Shope^[13] ; une tumeur unique qui immunise le lapin contre la myxomatose). On essaye ensuite d'introduire des lapins australiens supposés devenus résistants à la myxomatose, également sans succès^[13].
• Les effets de cette maladie introduite se sont encore sentir sur le lapin de garenne en France^[16],[15]

Aspects juridiques et pénaux

L'introduction volontaire de la myxomatose a entraîné diverses conséquences juridiques, très sévères.

• une sanction spécifique existe en France, initialement codifiée par l'article 454 bis (loi du 5 octobre 1955 n° 55-1422), puis 331 du Code Rural, devenue depuis l'article L 228-3 du Code rural et de la pêche maritime, prévoyant un emprisonnement de 5 ans et une amende de 75 000 € pour celui qui aurait fait naître ou contribué à répandre volontairement une épizootie, notamment chez les vertébrés domestiques ou sauvages .

La tentative est punie par les mêmes peines.
La peine est de deux ans de prison et 15 000 € d'amende pour ceux qui auront commis la même infraction par inobservation des règlements et donc involontairement.

Ces pénalités pourraient être aggravées dans l'avenir, en particulier pour les maladies transmissibles à l'homme. Elles seront bien évidemment accompagnées de sanctions civiles, mais la loi pénale n'est cependant pas en France rétroactive, et est donc sans conséquences pour le Professeur Armand-Delille, qui a introduit la maladie en France ou pour ceux qui ont introduit des animaux malades avant 1955^[17].

La vaccination à grande échelle s'est montrée très efficace contre la rage, mais semble plus délicate contre la myxomatose. Un projet similaire contre la myxomatose a été envisagé à partir de quelques individus traités, qui auraient transmis à leurs congénères un vaccin vivant génétiquement modifié, mais non autorisé en raisons d'incertitudes liés à la technique (risque de diffuser dans la Nature des vaccins transgéniques susceptibles de muter et produire une nouvelle épidémie).

Bibliographie et sources

• Giuseppe Sanarelli, "Das myxomatogene Virus", dans Centralblatt für Bakteriologie, Parasitenkunde und Infektionskrankheiten, n°20, 1898
• Paul Félix Armand-Delille, "Une méthode nouvelle permettant à l'agriculture de lutter efficacement contre la pullulation du lapin", dans CR des séances de l'Académie d'Agriculture de France, 1953
• Rémi Fourche, Contribution à l'histoire de la protection phytosanitaire dans l'agriculture française, thèse de doctorat, Université Lyon II, 2004.
• Henri Siriez, La Myxomatose, moyen de lutte biologique contre le lapin, rongeur nuisible, Editions SEP, 1957
• Franck Fenner, F.N. Ratcliffe, Myxomatosis, Cambridge, University press, 1965
• Chantal J . & Arthur C.P. (1987). - La myxomatose, maladie de Sanarelli. In Faune sauvage d'Europe : la surveillance sanitaire et la pathologie des Mammifères et des Oiseaux. Informations techniques des Services vétérinaires, n° spécial (96-99), 217-226.

Voir aussi

Arfticles connexes

• poxviridae
• Zoonoses
• épidémiologie
• éco-épidémiologie

Liens externes

• La myxomatose en France

Bibliographie

• BRUN A., SAURAT P., GILBERT Y., GODARD A. & BOUQUET J.F. (1981). - Données actuelles sur l'épidémiologie, la pathogénie et la Symptomatologie de la myxomatose. Revue Méd. vét., 132 (8-9), 585-590.
• FENNE(RF .) & R~TCLIFFE(F .F.), 1965. - Myxomatosis. Canzb. Uiziv. Press ed.

FRANK FENNER,t M. F. DAYt AND GWENDOLYN M. WOODROOFEt

Notes et références

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