Fibrillation auriculaire

Fibrillation auriculaire
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Fibrillation auriculaire
Classification et ressources externes

La fibrillation auriculaire (FA) est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque. Elle fait partie des troubles du rythme supra-ventriculaires. Elle correspond à une action non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires, ce qui va entraîner une contraction rapide et irrégulière des oreillettes cardiaques.

La FA est parfois dénommée arythmie bien que ce terme puisse correspondre en toute rigueur à diverses formes différentes de troubles du rythme (auriculaires, ventriculaires) et non pas à la seule fibrillation auriculaire. D'autres abréviations sont d'usage courant : AC/FA (arythmie complète par fibrillation auriculaire), TAC/FA (tachy-arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire).

Sommaire

Historique

Elle a été décrite pour la première fois chez l'homme en 1906, à la suite de l'identification d'un phénomène identique chez l'animal[1], et ce, sans l'utilisation de l'électrocardiogramme. Willem Einthoven, l'inventeur de ce dernier, publie le premier tracé de fibrillation la même année[2]. Le caractère commun de la maladie est reconnue dès 1909[3].

Terminologie

On parle de fibrillation auriculaire :

  • paroxystique : durée inférieure à 7 jours (généralement 24h), se terminant spontanément ;
  • persistante : durée de 1 semaine à 1 mois, se réduisant de manière spontanée ou sous traitement ;
  • permanente : de durée supérieure à 1 mois, que la cardioversion ait été ou non tentée ;
  • paroxystique et persistante, pouvant être récurrente.

Cette terminologie s'applique aux épisodes de fibrillation auriculaire durant plus de 30 secondes et n'ayant pas de facteurs précipitants réversibles.


Épidémiologie

C'est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent, en particulier chez l'adulte âgé. L'incidence et la prévalence de la FA augmentent considérablement avec l'âge[4],[5]:

  • Incidence : moins de 1 cas nouveau pour 1000 par an avant l'âge de 40 ans, 5/1000 par an vers la soixantaine (augmentation supérieure à un facteur 5) et 15 à 20/1000 par an après l'âge de 80 ans (incidence multipliée par 20 entre les âges de 40 et 80 ans) ;
  • Prévalence : de l'ordre de 1 pour cent de la population avant 60 ans et de 10 pour cent après 80 ans (compte tenu des mortalités hommes et femmes dans cette dernière classe d'âge).

Causes

Plusieurs maladies cardiaques sont associées à la survenue du trouble rythmique. Ainsi une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche, que cela soit lors d'un rétrécissement mitral ou d'une insuffisance mitrale, une hypertension artérielle, une insuffisance cardiaque quelle que soit la cause de cette dernière, est un terrain favorisant la survenue de l'arythmie. De même, toute anomalie des oreillettes prédisposent à sa survenue. Il s'agit d'une complication fréquente de toute chirurgie cardiaque.

En dehors d'une maladie cardiaque, l'hyperthyroïdie est une cause classique qu'il faut rechercher systématiquement. De même, une embolie pulmonaire, une alcoolisation aiguë, un choc émotionnel peuvent être des mécanismes déclenchants. la prise de certains excitants (cocaïne et crack), de certains médicaments (tous les neuro-excitants (sympathomimétiques, certains médicaments contre le rhume), Théophylline (pour l'asthme), acide zolédronique...)

Il existe un facteur génétique[6]. Plusieurs gènes, en dehors de ceux causant une maladie cardiaque autre connue comme favorisant la fibrillation auriculaire, ont été identifiés comme potentiellement responsables : mutation sur le gène du peptide natriurétique auriculaire[7], gène SCN5A[8], gène KCNH2[9] ou mutation sur un locus du chromosome 4q25[10],[11].

Les cardiologues du sport connaissent bien par ailleurs l'existence d'épisodes de FA paroxystique associés à un habitus d'entraînement intense en endurance (cyclistes, marathoniens, skieurs de fond...). Ce contexte particulier multiplierait le risque de FA spontanée par 2 ou 3 :

  • le risque de FA idiopathique apparaît en fait corrélé à la majoration du diamètre et du volume de l'oreillette gauche (OG), modifications fonctionnelles liées elles-mêmes à la surcharge de travail chronique de l'OG due à l'entraînement intense et régulier[12] ;
  • le déconditionnement progressif, c'est-à-dire l'astreinte à une pratique physique régulière d'endurance très limitée en intensité, pourrait (hypothèse controversée) diminuer progressivement le risque selon certains auteurs[13].
  • différentes observations cliniques laissent penser que certains épisodes de FA paroxystique, notamment ceux affectant les sujets sur-conditionnés en endurance, pourraient paradoxalement être traités par un exercice physique d'intensité et de durée appropriées[14].

La présence d'un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré multiplie par quatre le risque de survenue d'une fibrillation auriculaire[15].

Physiopathologie

La contraction cardiaque normale provient d'une dépolarisation (inversion de la polarité électrique de la membrane cellulaire) cyclique d'un groupe de cellules situé au niveau de la partie haute de l'oreillette droite et constituant le nœud sinusal (ou nœud sino-atrial - NSA). Cette dépolarisation se propage très rapidement (en moins d'un dixième de seconde), de haut en bas et de proche en proche, à l'ensemble des cellules des deux oreillettes, déclenchant leur contraction quasi synchrone, ainsi qu'en direction du nœud atrio-ventriculaire (NAV). L'activation du NAV par les potentiels d'action issus de l'oreillette déclenchera à son tour la contraction des deux ventricules, de façon légèrement retardée relativement à celle des oreillettes. Pour mémoire, la contraction des oreillettes permet un surcroît de remplissage des ventricules (de l'ordre de 20 à 30 %, selon l'âge du sujet) juste avant la contraction de ceux-ci : c'est la phase dite de remplissage rapide.

Lors de la phase d'initiation de la fibrillation auriculaire (FA), des rétro-boucles du courant de dépolarisation (circuits dit de réentrée) apparaissent, lesquelles vont venir réexciter de façon précoce des fibres musculaires sortant juste de leur période réfractaire, générant alors une activation inappropriée et désynchronisée de ces fibres. La généralisation de ce mécanisme à l'ensemble du tissu auriculaire conduira alors à la fibrillation des oreillettes. L'activation du NAV par des trains de potentiels d'action désynchronisés se fera alors de façon anarchique, celui-ci transmettant aux ventricules une onde de dépolarisation (via le faisceau de His) de fréquence très irrégulière et le plus souvent anormalement rapide (mais pas toujours) : c'est le classique phénomène de tachyarythmie. Dans le phénomène d'initiation de la FA, on incrimine également l'intervention de foyers dit ectopiques, centres d'hyperexcitabilité à fréquence de décharge très rapide. Ces foyers ectopiques peuvent se localiser à de nombreux endroits différents des oreillettes, mais principalement au niveau des orifices des veines pulmonaires dans l'oreillette gauche. Ces deux types de mécanismes pourraient agir de façon plus ou moins synergique dans le phénomène déclenchant la fibrillation. Enfin, une anomalie primitive ou secondaire (à une affection aiguë ou chronique) des fibres des oreillettes, caractérisée par un raccourcissement pathologique de leur période réfractaire, va encore accentuer le mécanisme de réentrée décrit précédemment. A cet égard il a été montré par de nombreux auteurs que, en cas de fibrillation auriculaire permanente, la période réfractaire des fibres auriculaires a « naturellement » tendance à se raccourcir assez rapidement, remodelage tissulaire qui va contribuer par lui-même à pérenniser l'état de fibrillation. De fait la tendance naturelle de la FA est de s'autorenforcer dans une sorte de « cercle vicieux » - on dit que « la FA entraîne la FA » -, de sorte que si le traitement médical ne réussit pas rapidement à réduire la fibrillation - c'est la cardioversion -, passé un certain délai cette cardioversion deviendra irréalisable, quels que seront alors les moyens électriques ou pharmacologiques mis en œuvre [16].


Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a deux types de conséquences ou risques :

  • des conséquences hémodynamiques : les oreillettes vont devenir mécaniquement inefficaces : elles ne se contractent plus (perte de la systole physiologique) ; il y a donc disparition du remplissage ventriculaire rapide, d'où diminution du débit cardiaque. Le remplissage passif des ventricules pendant la diastole va quant à lui être également perturbé par l'importante réduction de la durée diastolique, cela du fait de la tachycardie.
  • des risques emboliques : l'absence de contraction auriculaire favorise une certaine stagnation du sang dans les oreillettes, situation de stase sanguine dont on sait qu'elle favorise l'apparition de thrombus (ou thrombi) par phénomène de coagulation spontanée. En présence d'une FA, et tant que la cardioversion n'est pas réalisée, il convient donc d'administrer un traitement anticoagulant héparinique (en aigu) ou sous forme d'antivitamines K (AVK), pour les FA permanentes irréductibles. En cas de contre-indication aux anticoagulants, un traitement par anti-agrégants plaquettaires peut constituer une solution alternative pour le traitement des FA permanentes (voir détails infra avec la section « Traitement »).
Conduction
Rythme sinusal
Heart conduct sinus.gif
 Fibrillation auriculaire
Heart conduct atrialfib.gif

La survenue de la fibrillation auriculaire est favorisée :

  • lorsque l'oreillette gauche est dilatée (diamètre supérieur à 5 cm à l'échographie),
  • lorsque les fibres auriculaires sont soumises à une élévation du taux de thyroxine, ou de catécholamines.

Lors d'une fibrillation auriculaire, la fréquence auriculaire dépasse les 300 par minute. Du fait de la présence du nœud auriculo-ventriculaire, l'intégralité du signal électrique auriculaire est filtrée : le ventricule bat alors à une fréquence bien moindre que les oreillettes même s'il reste rapide, assurant ainsi, la plupart du temps, une tolérance correcte, du moins au repos.

Diagnostic

Signes fonctionnels

Le patient peut être totalement asymptomatique (ne se plaint de rien) et la fibrillation découverte au cours d'un électrocardiogramme fait pour une tout autre raison.

  • Les palpitations, si elles existent, sont décrites classiquement avec un début et une fin progressifs.
  • Les palpitations sont parfois ressenties comme irrégulières.
  • Le patient peut se plaindre d'une fatigue (asthénie), de malaises (lipothymies), d'un essoufflement (dyspnée), d'un sentiment d'angoisse.
  • Il peut se plaindre d'une douleur thoracique (angor fonctionnel).

Examen clinique

Examens complémentaires

ECG

Article détaillé : Électrocardiographie.
Flèche rouge : trémulations de la ligne iso-électrique (Fibrillation auriculaire) - Flèche violette : onde P (ECG normal (rythme sinusal))

Cet examen est la clé du diagnostic. On note l'absence d'activité auriculaire organisée avec disparition des ondes P au profit d'une trémulation de la ligne iso-électrique. Le rythme ventriculaire (QRS) est irrégulier. Les QRS sont fins (sauf bloc de branche pré-existant). L'électrocardiogramme permet également dans certains cas d'orienter vers certaines causes.

Le diagnostic est parfois moins aisé puisqu'une étude de 2007 montre que les logiciels d'interprétation automatisée de l'ECG manquent ce diagnostic dans 20% des cas[17].

Le diagnostic peut être fait également sur un entregistrement électrocardiographique prolongé (holter cardiaque)

l'aspect peut parfois être confondu avec celui d'une flutter auriculaire ou d'une tachysystolie, surtout si la conduction auriculo ventriculaire est irrégulière. Si l'arythmie est rapide et régulière, la ligne iso-électrique n'est pas visible et un diagnostic erroné de tachycardie supraventriculaire peut-être fait. Il est important alors d'avoir un tracé de longueur suffisante afin de démasquer les irrégularités signant la fibrillation. Dans les rares cas litigieux, une injection d'adénosine triphosphate permet de bloquer transitoirement le nœud auriculo-ventriculaire, permettant ainsi de démasquer les oscillations irrrégulières de la ligne de base, signant la fibrillation auriculaire.

Échographie cardiaque

l'échocardiographie visualise le cœur grâce aux ultrasons. Il permet de rechercher la cause d'une arythmie et d'en évaluer le retentissement sur le muscle cardiaque :

  • étude des valves cardiaques, en particulier, recherche d'anomalies de la valve mitrale pouvant causer l'arythmie ;
  • étude des cavités cardiaques : recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), d'un thrombus dans l'oreillette gauche, d'une dilatation auriculaire, cette dernière pouvant être la cause de l'arythmie, mais aussi la conséquence de cette dernière si elle est ancienne ;
  • caractères d'une insuffisance cardiaque (systolique ou diastolique) si elle existe.

Autres examens

Au minimum :

  • bilan biologique standard, comportant un bilan de la coagulation, un traitement anticoagulant étant susceptible d'être prescrit ;
  • dosage de la TSH à la recherche d'une hyperthyroïdie (la valeur de la TSH est anormalement basse dans ce cas).

Suivant les cas :

Évolution et complications

La fibrillation auriculaire est généralement contrôlée par un traitement adapté. Cependant, sa tendance « naturelle » est à la chronicisation, de paroxystique devenant progressivement persistante, puis permanente. De plus, elle peut être la source de multiples complications :

  • augmentation de la mortalité cardiovasculaire (risque multiplié par 2) et de la mortalité globale ;
  • accidents thrombo-emboliques : en particulier, le risque d'accident vasculaire cérébral est multiplié par 5 en l'absence d'un traitement anticoagulant ou anti-agrégant adéquat[18] ;
  • insuffisance cardiaque par 'cardiomyopathie rythmique' ;
  • maladie rythmique de l'oreillette ('maladie du sinus') : dysfonction du nœud sinusal qui se caractérise par des épisodes de bradycardie ou de tachycardie paroxystiques, de bloc sinusal (passage en rythme ventriculaire lent) ou de FA paroxystique pouvant devenir à terme permanente.
  • complications iatrogènes (secondaires aux traitements médicamenteux ou médico-chirurgicaux) ;
  • dans le cas particulier du syndrome de Wolff-Parkinson-White : un épisode de fibrillation auriculaire paroxystique à conduction rapide expose au risque de fibrillation ventriculaire et donc de mort subite.

Traitement

La prise en charge de la fibrillation auriculaire a fait l'objet de plusieurs publications de recommandations : la dernière version européenne date de 2010[19] et celles, américaines[20], ont été mises à jour en 2011.

L'éviction de certains excitants (alcool ou caféine) peut espacer, dans certains cas, les crises.

Le traitement médical repose sur plusieurs points :

  • réduction de la fibrillation, c'est-à-dire, obtenir un retour à un rythme sinusal, normal ;
  • réduire le risque de récidive ;
  • ralentir la fréquence cardiaque pendant l'arythmie, permettant ainsi une meilleure tolérance de cette dernière ;
  • prévention des complications emboliques.

La réduction de la fibrillation

Elle consiste en un retour à un rythme normal dit sinusal. Elle est également appelée cardioversion.

Elle peut être obtenue par l'administration de médicaments ou par choc électrique externe. En cas de fibrillation auriculaire de moins de 48 h, elle peut être tentée d'emblée, sans précaution particulière[19]. Si la date de début est inconnue ou antérieure, elle doit être précédée d'une mise sous traitement anticoagulant efficace pendant au minimum 3 semaines, ou après échographie transœsophagienne pour vérifier l'absence de thrombus dans les oreillettes.

Elle est d'autant plus facile que la fibrillation est récente. Elle ne doit être faite que si on estime faible le risque de récidive à court terme (causes favorisantes traitées ou stabilisées, pas d'antécédent de tentatives répétées de réduction ou notion d'une fibrillation auriculaire ancienne, c'est -à-dire, datant de plusieurs années).

La réduction médicamenteuse peut être réalisée par l'administration d'anti-arythmiques de type amiodarone ou flécaïnide, par voie orale ou par voie intraveineuse. Dans certains cas, cette réduction peut être faite par le patient lui-même en ambulatoire (sans hospitalisation), par la prise orale d'une dose unique d'un anti-aryhtmique dès l'apparition des symptômes[21] (pill-in-the-pocket approach).

La réduction électrique (défibrillation) se fait sous anesthésie générale brève, par délivrance d'un choc électrique de courte durée au niveau de la poitrine du patient. Les médicaments digitaliques doivent être arrêtés depuis plus de 48 heures.

Le maintien en rythme sinusal

Après réduction, il s'effectue par la prescription de médicaments anti-arythmiques par voie orale (exemples de molécules utilisables : amiodarone, dronédarone[22], propafenone, disopyramide, sotalol (bêta-bloqueur à effet stabilisant de membrane - ASM), flécaïnide et quinidine). Le taux de récidives reste cependant élevé.

La prescription d'un traitement médicamenteux anti-arythmique n'est pas obligatoire s'il s'agit d'une première crise, de résolution rapide, avec une tolérance correcte et l'absence de maladie cardiaque sous-jacente.

La maîtrise de la fréquence cardiaque

Lorsque les tentatives de réduction se sont soldées par un échec, ou qu'il y a une contre-indication à la réduction, on se contentera de ralentir le rythme cardiaque afin d'éviter l'apparition de symptômes invalidants et d'une mauvaise tolérance cardiaque. Se contenter du ralentissement de l'arythmie, serait plus efficace, en termes de nombre d'hospitalisation et de mortalité, que d'essayer de régulariser le rythme ou d'empêcher la récidive du trouble rythmique[23]. De même, en cas d'insuffisance cardiaque, une attitude agressive visant à régulariser la fibrillation auriculaire et à maintenir le rythme sinusal par des moyens médicamenteux ne semble pas supérieur en termes de mortalité et d'évolution par rapport à une attitude se contentant de ralentir la fréquence cardiaque[24].

Des médicaments tels que les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem et vérapamil), ainsi que la digoxine (dans une moindre mesure l’amiodarone, en raison de ses multiples effets secondaires à long terme) peuvent être utilisés.

L'objectif est de maintenir la fréquence cardiaque de repos à moins de 80 battements par minute, mais un contrôle moins strict (fréquence de repos inférieure à 110/mn) semble tout aussi efficace[25].

En cas d'échec, il est possible de réaliser une « déconnexion » entre les oreillettes et les ventricules cardiaques par une technique de radio-fréquence qui va détruire le faisceau de His. Cette méthode nécessite la mise en place d'un stimulateur cardiaque définitif.

Prévention de la formation d'un thrombus dans l'oreillette

Au début, un traitement anticoagulant par héparine (héparine standard en intraveineux ou en sous-cutané ou héparines de bas poids moléculaire en sous-cutané) est instauré. Ce traitement est relayé par une anticoagulation par voie orale utilisant les antivitamines K (AVK).

En règle générale, le traitement anticoagulant est poursuivi au moins 1 mois après la réduction puis arrêté si l'arythmie a disparu et qu'il existe une forte probabilité pour qu'elle ne récidive pas.

Si l'arythmie persiste ou si le maintien en rythme sinusal semble aléatoire (fibrillation auriculaire paroxystique), le maintien de l'anticoagulation doit être discutée suivant le risque estimé de complication thrombotique. En 2001 a été créé dans ce but le score CHADS2[26], les lettres étant les initiales de « Cardiac insufficiency » (insuffisance cardiaque), « Hypertension », « Âge » (supérieur à 75 ans), « Diabète » et « Stroke » (antécédent d'accident vasculaire-cérébral). La présence de chaque item compte pour un point, sauf pour le dernier (accident neurologique), comptant pour deux points (expliquant le « 2 » du nom du score). Ce score est corrélé avec le risque de complications thrombotiques. En pratique, un score à 1 ou à 0 indique un score faible et l'absence de nécessité d'un traitement anticoagulant[27]. En cas, de valvulopathie mitrale significative (rétrécissement mitral ou insuffisance mitrale), le risque thrombotique est élevé, quel que soit le score CHADS2 et le traitement anticoagulant est indiqué.

Dans certains cas, le risque d'un traitement anticoagulant est plus élevé que le bénéfice attendu ; on préfère alors utiliser les antiagrégants plaquettaires : essentiellement l'aspirine. Ce dernier a démontré une certaine efficacité dans la prévention des accidents emboliques mais à un degré nettement moindre que pour le traitement anticoagulant[28]. L'ajout de clopidogrel diminue significativement le risque vasculaire mais majore le risque d'hémorragie[29].

Le ximélagatran, un inhibiteur de la thrombine, serait au moins aussi efficace que les antivitamines K, mais son développement a été arrêté en raison d'effets secondaires hépatiques[28]. Une autre molécule du même type, le dabigatran, semble prometteuse avec une efficacité au moins comparable aux antivitamines K et un risque de saignement moindre[30]. D'autres molécules, de la classe des inhibiteur du facteur Xa comme le rivaroxaban[31] et l'apixaban[32] ont des résultas prometteurs. Ces médicaments présentent l'avantage de ne pas nécessiter de surveillance régulière de l'INR par prise de sang. Leurs inconvénients sont l'absence d'antidote en cas de saignement (mais la demi-vie courte des molécules considérées limite en principe ce risque) ainsi que leur coût non négligeable.

Traitement de la cause

Si une cause a été déterminée, le traitement de cette dernière, lorsqu'elle est possible, est souvent le moyen le plus simple de traiter l'arythmie de manière définitive : traitement d'une hyperthyroïdie, chirurgie valvulaire...

Techniques ablatives

La plupart des fibrillations auriculaires proviennent de foyers d'activation situés au niveau de l'arrivée des veines pulmonaires dans l'oreillette gauche[33] : l'isolement électrique des veines pulmonaires par voie endocavitaire (ablation par radio-fréquence) permet de diminuer très sensiblement le risque de récidive par rapport au traitement anti-arythmique classique[34] et est pratiqué dès la fin des années 1990[35]. Il s'agit cependant d'une technique longue et complexe (nécessitant de passer un cathéter spécial dans l'oreillette gauche en passant à travers le septum inter-auriculaire : cathétérisme trans-septal), avec un risque de complications d'un peu plus de 5%[35] avec, essentiellement, des rétrécissements des veines pulmonaires et des épanchements péricardiques compressifs (tamponnade). Le risque embolique reste controversé après la procédure et il est généralement recommandé la poursuite des anticoagulants pendant quelques mois[36]. Enfin, la récidive de l'arythmie est une éventualité fréquente, même à long terme, pouvant faire nécessiter une nouvelle intervention, l'efficacité de cette dernière n'étant pas absolue. Il n'est donc pas possible, dans ces conditions, de parler de « guérison »[37].

Ces techniques, sont pour l'instant, essentiellement utilisées en cas de fibrillation auriculaire récidivante et mal tolérée malgré un traitement anti-arythmique optimal[38]. Son utilisation en cas d'insuffisance cardiaque semble se révéler intéressant quant au confort des patients[39].

Référence

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Contenu soumis à la licence CC-BY-SA. Source : Article Fibrillation auriculaire de Wikipédia en français (auteurs)

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