Acidose métabolique

L'acidose métabolique est un trouble de l'équilibre acido-basique défini par une baisse du pH dans le secteur extra-cellulaire plasmatique.

Physiopathologie

Le pH intracellulaire chez l'Homme est de 7,2, le pH extracellulaire de 7,4. Ces valeurs sont extrêmement régulées via plusieurs mécanismes fondés sur l'équation suivante : H⁺ + HCO₃^- ↔ H₂CO₃ ↔ H₂O + CO₂.

• Le tampon pulmonaire permet d'éliminer un excès d'acide par l'hyperventilation (dyspnée de Kussmaul : respiration ample, profonde, permettant de rejeter du CO₂ et de la vapeur d'eau et ainsi de faire augmenter le pH.)
• Les reins ont deux fonctions IMPORTANTES :

1. éliminer les ions H⁺ dans les urines (excrétion au niveau du tube contourné distal) pour 75% sous forme d'ammonium NH₄⁺ (c'est-à-dire H⁺ + ammoniac NH₃), le dernier quart étant éliminé sous forme libre ou sous forme d'autres acides (par exemple H₂PO₄).
2. réabsorber les bases HCO₃^-, via le tube contourné proximal dans la corticale rénale.

Les normes physiologiques chez l'être humain sont :

• pH : entre 7,38 et 7,42.
• Bases : HCO₃^- = 26 mmol/L
• pCO₂ (pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang) = 40 mmHg
• Trou anionique (différence entre les acides et les bases dans le plasma c’est-à-dire Na⁺ + K⁺ - [HCO₃^- + Cl^-], normalement situé entre 8 et 12.

L'acidose métabolique est définie par une chute du pH sous 7,38, quelle qu'en soit la raison (charge acide excessive d'origine exogène ou endogène ; perte excessive de bicarbonates ; défaut d'excrétion rénale acide) et les mécanismes de compensation.

Diagnostic

• Les signes cliniques de l'acidose sont en règle générale discrets : on retrouve a minima un dyspnée ample de Kussmaul (hyperventilation compensatrice), le diagnostic est alors confirmé par la mesure des gaz du sang. Les acidoses profondes sont souvent responsables de troubles neurologiques allant de la confusion mentale au coma. Les signes cliniques révélateur d'une étiologie sont à rechercher avec le patient ou son entourage si celui-ci est inconscient. Il peut exister un collapsus cardiovasculaire si l'acidose est sévère.

• Diagnostic biologique
  • pH < 7,38
  • [ HCO₃^- ] < 22 mmol/L
  • pCO₂ < 36 mm Hg
  • Hyperkaliémie
  • Compensation lorsque le pH est normal

Étiologie

Le diagnostic étiologique repose sur un examen fondamental à demander en même temps que les gaz du sang : le ionogramme sanguin, qui permet de calculer le trou anionique, qui seul permet de faire la différence entre une acidose par excès d'acide ou par perte de bases. Le trou anionique se calcule par différence entre les cations et les anions dans le plasma : Na⁺ - [HCO₃^- + Cl^-].

• Accumulation acide : trou anionique élevé
• Perte de bicarbonates : trou anionique normal
• Accumulation d'acide dont l'anion est le Cl^- : trou anionique normal

Acidose métabolique à trou anionique élevé (TA > 16mmol/L)

L'élévation du trou anionique témoigne de la présence dans le sang d'un acide qui peut être endogène ou exogène (par intoxication)

• Surproduction d'acides organiques
  • Les acidoses lactiques (> 2 mmol/L)
    • Hypoxie tissulaire (état de choc)
    • Intoxication au CO
    • Médicaments et toxiques (éthanol, méthanol, biguanide, salicylés, isoniazide...)
    • Diabète sucré, insuffisance hépatocellulaire, cancers
    • Héréditaires
  • Les céto-acidoses
    • Diabétique, éthylique, de jeûne
    • Anomalies du métabolisme du glycogène
  • Les intoxications
    • Salicylés, éthylène - glycol, méthanol, paraldéhyde
  • Les rhabdomyolyses massives, le syndrome de lyse
• Les insuffisances rénales
  • aiguë
  • chronique au stade terminal

Excès d'acide endogène

• Acidose lactique : elle est le plus souvent due à une hypoxie tissulaire sévère (états de choc, intoxication au monoxyde de carbone) mais peut aussi être due à certaines intoxications (biguanides, en particulier chez l'insuffisant rénal, hépatique ou cardiaque), cancers, etc.
• Acidocétose : dans le diabète sucré insulinopénique très déséquilibré, par accumulation de corps cétoniques.

Intoxications exogènes

Les plus fréquentes sont l'intoxication à l'aspirine, le méthanol, l'éthylène glycol.

Acidoses métaboliques à trou anionique normal

Elles sont dues à une perte excessives de bases : pertes digestives (diarrhées aiguës) ou pertes rénales (acidose tubulaire rénale).

Traitement

Le traitement étiologique (de la cause), lorsqu'il est possible, est fondamental : prise en charge d'un état de choc, insulinothérapie en cas d'acidocétose, etc.

D'une acidose métabolique aiguë

Dialyse (ou épuration extra-rénale)

Elle est indiquée en cas d'acidose due à un toxique dialysable (par exemple une intoxication aux biguanides), en cas d'hyperkaliémie sévère associée (l'acidose entraîne une hyperkaliémie), ou en cas d'oligo-anurie (moins de 500 mL d'urine produite par jour, ce qui empêche une élimination naturelle des acides accumulés). Si l'épuration extra-rénale n'est pas rapidement disponible, un apport de bicarbonates intra-veineux doit être envisagé.

Apport intra-veineux de bicarbonate de sodium

Ce traitement doit être réservé aux acidoses métaboliques minérales, c’est-à-dire celles qui traduisent un défaut de l'excrétion acide métabolique normale. En cas d'acidose métabolique organique (acidose lactique, acidocétose), le traitement doit reposer sur le traitement de la cause. En effet, la métabolisation des sels d'acide organique en excès induite par le traitement de la cause est à l'origine d'une génération équimolaire de bicarbonate qui corrige donc spontanément le trouble.

Lorsque le bicarbonate de sodium est utilisé, il doit l'être avec une grande prudence : on risque en effet de nombreux effets secondaires lorsque le pH est corrigé trop vite ou que les bicarbonates sont ramenés à leur état normal : il faut viser une concentration en HCO₃^- sub-normale, de l'ordre de 16 mmol/L après 6 heures de traitement. Les risques sont principalement dus au délai qui existe entre la correction de l'acidose et la prise en compte de cette correction par le cerveau : en effet, les récepteurs chimiques cérébraux responsables de l'hyperventilation sont stimulés par le pH du liquide céphalo-rachidien, dont le pH met plus longtemps à se corriger que le pH sanguin. En cas de normalisation trop rapide, on risque donc une alcalose respiratoire (les autres risques sont l'hypokaliémie, et la surcharge hydro-sodée). De plus, l'apport de bicarbonate de sodium peut aggraver paradoxalement l'acidose intracellulaire en générant du CO₂ qui diffuse librement dans l'espace cellulaire.

D'une acidose métabolique chronique et modérée

Les deux causes majeures d'acidose métabolique chronique sont l'insuffisance rénale (le rein ne parvient plus à débarrasser l'organisme de ses déchets azotés) et l'acidose tubulaire rénale. Le traitement repose sur l'apport de bicarbonate de sodium per-os au long cours, par eau de Vichy ou par préparation magistrale, d'environ 2 à 8 grammes par jour d'HCO₃^-, avec une surveillance régulière de l'ionogramme sanguin, de l'ionogramme urinaire, et des gaz du sang.

Voir aussi

Articles connexes

Liens externes

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Bibliographie

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Références

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