- Syndrome des buveurs de lait
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Syndrome des buveurs de lait
Classification et ressources externesCIM-9 275.42 DiseasesDB 8215 MedlinePlus 000332 eMedicine med/1477 Le syndrome des buveurs de lait ou syndrome de Burnett associe une hypercalcémie, une alcalose métabolique et une insuffisance rénale dues à l'ingestion chronique d'importantes quantités de calcium et d'alcali (comme le lait, le bicarbonate de calcium ou le bicarbonate de sodium). Il est d'abord mis en évidence vers 1930, après l'introduction par Bertram Sippy du régime à base de lait et de bicarbonate comme traitement de l'ulcère gastrique. Avec l'arrivée des inhibiteurs de la pompe à protons et des antihistaminiques, le syndrome est devenu rare, puis est redevenu courant, on constate en effet une recrudescence des cas en raison du recours aux suppléments de calcium (carbonate de calcium) dans la prévention de l'ostéoporose[1].
Sommaire
Historique
Épidémiologie
Le syndrome des buveurs de lait est la troisième cause d'hypercalcémie et la seconde cause d'hypercalcémie sévère[2].
Physiopathologie
Diagnostic
Le syndrome des buveurs de lait est caractérisé par la triade :
- hypercalcémie ;
- alcalose métabolique ;
- insuffisance rénale ;
qui survenaient après la mise en route d'un régime au lait et aux alcalins, dans la version classique du syndrome, ou dans sa version contemporaine, après la consommation prolongée de 4 à 5 grammes de carbonate de calcium, voire moins (jusqu'à 2 grammes) lorsque d'autre facteurs sont présents[3]. On distingue classiquement les formes aiguës (quelques jours), subaiguës (quelques semaines) et chroniques (quelques mois).
Dès la phases aiguë peuvent apparaître :
- nausées et vomissements
- anorexie et dégoût du lait
- céphalées, vertiges, voire syndrome confusionnel
La phase chronique se complique de :
- douleurs musculaires
- syndrome délirant
- tremblement
- polyurie et polydipsie
- prurit
- calcifications anormales, en particulier calcification de la conjonctive qui est caractéristique du syndrome
Diagnostics différentiels
Traitement
L'arrêt du régime (lait et bicarbonate) permet généralement une guérison rapide et spontanée, quoique l'insuffisance rénale puisse persister sous une forme séquellaire.
Notes et références
- Beall DP, Henslee HB, Webb HR, Scofield RH, « Milk-alkali syndrome: a historical review and description of the modern version of the syndrome », dans Am. J. Med. Sci., vol. 331, no 5, mai 2006, p. 233–42 [lien PMID]
- Picolos MK, Lavis VR, Orlander PR, « Milk-alkali syndrome is a major cause of hypercalcaemia among non-end-stage renal disease (non-ESRD) inpatients », dans Clin. Endocrinol. (Oxf), vol. 63, no 5, novembre 2005, p. 566–76 [lien PMID, lien DOI]
- Medarov BI, « Milk-alkali syndrome », dans Mayo Clin. Proc., vol. 84, no 3, mars 2009, p. 261–7 [lien PMID, lien DOI]
Catégories :- Maladie métabolique
- Maladie en néphrologie
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- Terme médical
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