Asthmatiforme

Nom du symptôme/signe : Asthme
Code CIM-10 :	J45

Nom du symptôme/signe : Asthme aigu grave
Code CIM-10 :	J46

L'asthme (phon. : [asm]) du latin asthma signifiant « respiration difficile », est une maladie du système respiratoire touchant les voies aériennes supérieurs et notamment les deux bronches, définie comme étant une gêne respiratoire à l'expiration. La maladie et s'explique par trois mécanismes caractéristiques :

• une inflammatoire avec (œdème) de l'épithélium bronchique  ;
• une bronchoconstriction  ;
• une hyper-activité bronchique (chronique ou non) se manifestant par une sécrétion accrue de mucus, notamment due à un remodelage des voies respiratoires supérieures^[1].

Sommaire 1 Historique 2 Épidémiologie 3 Types d'asthme et manifestations cliniques 3.1 L'asthme chronique 3.2 L'asthme allergique 3.3 L'asthme d'effort 4 Expansion récente de l’asthme 5 Diagnostic 6 Traitement 6.1 L'asthme chronique 6.2 La crise d'asthme 6.3 La crise aiguë 6.4 La prise en charge thérapeutique 7 Diagnostic différentiel 8 La lutte contre l'asthme : directions des recherches 8.1 Les allergènes et la pollution 8.2 Le tabac 8.3 L’hygiène 8.4 La génétique 9 Évaluation de la gravité d'une crise d'asthme 10 Effet psychologique 11 Asthme et grippe 12 Voir aussi 12.1 Articles connexes 13 Notes et références 14 Liens externes

Historique

L'asthme est une maladie connue depuis l'antiquité. Arétée, vers le premier siècle, en fait mention dans l'un de ses ouvrages. Moïse Maïmonide au XII^e siècle fait également mention de cette maladie.^{[réf. nécessaire]}

Le Treatise of the Asthma de John Floyer (1649–1734), publié en 1698 et qui se base, en partie, sur sa propre expérience^[2].est le premier manuel médical traitant intégralement de l'asthme.

L'écrivain français Marcel Proust était atteint d'asthme depuis l'enfance, la maladie influençant jusqu'à son œuvre.^{[réf. nécessaire]}

Épidémiologie

En France, une enquête nationale réalisée par la Caisse nationale d'assurance maladie (Cnam) pendant l'année 2007 sur tous les patients de 5 à 44 ans traités pour un asthme, retrouvait que 900 000 personnes bénéficiaient d'un traitement régulier, avec trois prescriptions ou plus de médicaments antiasthmatiques. Sur ces 900 000 patients, 27 %, la plupart dans la tranche des 20-29 ans, avaient un asthme insuffisamment contrôlé, nécessitant au moins quatre fois par an de recourir à un médicament destiné uniquement à traiter la crise^[3]. En France, il y a environ 15 000 hospitalisations par an pour une crise d'asthme, et 1 000 décès^[3]

Types d'asthme et manifestations cliniques

Les bronches ont notamment pour rôle de protéger les poumons des agents étrangers ou des agressions extérieures, notamment par la restriction du diamètre bronchique.L'asthme se manifeste par une réaction disproportionnée des bronches par rapport à son milieu. Ainsi les bronches d'un asthmatique sont inflammatoire et voient leur diamètre réduit. Le mucus produit en réaction à l'inflammation vient réduire encore le diamètre des bronches, rendant l'expiration difficile, on parle d'obstruction bronchique expiratoire. Les causes de l'inflammation et surtout ses conditions de manifestations permettent d'établir trois grands types d'asthme.

Bien que chaque malade correspondent plus à l'un ou l'autre des profils d'asthmatiques, il ne s'agit que d'une manifestation générale de la maladie, il n'est pas rare qu'un asthmatique chronique connaisse des crises d'asthme allergique ou de l'asthme d'effort et inversement.

Dans tous les types d'asthmes on retrouve les symptômes suivants :

• Une difficulté respiratoire ou dyspnée ;
• Oppression respiratoire (sensation de lourdeur sur la poitrine)
• Un tachypnée ou inversement une bradypnée, c'est-à-dire une augmentation ou une diminution de la fréquence respiratoire ;
• Un sifflement à l'expiration (on parle de respiration sibilante) ;
• Une diminution de la saturation de l'hémoglobine en oxygène principalement dans les crises sévères;
• Une tachycardie ;
• Un tirage en cas de crise sévère;
• Une toux qui peut être chronique ou prédominer la nuit.
• Des crises qui peuvent apparaître après une activité physique (on parle alors d'asthme d'effort ou plus précisément de broncho-spasme post-exercice)

Seules l'intensité, la durée et les causes de ces symptômes varient d'un type à l'autre.

L'asthme chronique

Il s'agit d'une hyper-activité chronique des bronches peu soumise aux agents extérieurs. L'inflammation est chronique souvent d'installation lente et progressive. Généralement présent depuis l'enfance, il peut se manifester dans les premières années de l'enfance par des crises d'asthmes répétée ou des bronchites sifflantes chroniques. Dans ce cas, il s'agit d'une aggravation du syndrome asthmatique, qui prend un caractère chronique (alors qu'il existait jusqu'à cette aggravation un facteur déclencheur). Du fait de l'installation lente et progressive de l'inflammation, celle-ci peut passer inaperçue, notamment parce que le malade a le temps de s'habituer à la gène respiratoire et perd progressivement la notion de "normalité" respiratoire, jusqu'à ce que la gêne deviennent trop envahissante dans la vie du malade. Non traité cette forme d'asthme évolue généralement en insuffisance respiratoire.

Bien que les causes réelles restent à ce jour sujet à discussion, une hypothèse prédominante veut que cette forme d'asthme soit causée par une réaction auto-immune. C'est à dire que le système immunitaire du malade s'attaquerait à ses propres bronches, entretenant ainsi dans le temps l'inflammation.

L'asthme allergique

En général caractérisé par la survenue d'une ou plusieurs crises causées par une réaction excessive des bronches du malade à un agent extérieur (le plus souvent allergisant). Il s'agit de la forme d'asthme la plus grave sur le court terme, le degré de réaction bronchique pouvant être particulièrement important et parfois mortel.

La crise d'asthme allergique se manifeste par une obstruction soudaine et de progression rapide des voix bronchiques, le malade en crise s'étouffant par suffocation (l'impossibilité d'expirer correctement empêchant une nouvelle inspiration) et manque d'oxygène dans le sang (l'impossibilité d'expirer empêchant l'apport d'oxygène (due à l'inspiration) et saturant l'organisme en Co2).

Cette forme d'asthme peut évoluer en asthme chronique, notamment si l'exposition à allergène est constante et de longue durée.

La crise d'asthme est toujours une urgence médicale engageant le pronostic vital et nécessite une prise en charge spécifique.

L'asthme d'effort

Il s'agit d'un asthme se manifestant par crise survenant pendant un effort physique. La cause est définie comme un effort traumatisant pour les bronches. C'est à dire un effort sollicitant particulièrement les bronches et/ou effectuer dans des conditions rendant le travail des bronches plus difficile. L'effort est typiquement un cardio-training (sollicitant le système cardiaque en particulier donc la respiration). Les facteurs environnementaux aggravant cette forme d'asthme, sont le froid, le vent et un milieu peu ventilé. Le froid et le vent, en favorisant l'inflammation bronchique, favorisent également la crise.

Ce type d'asthme est parfois isolé ou parfois associé à un asthme chronique ou allergique, devenant ainsi une complication du type d'asthme d'origine.

• Des crises d'asthmes pourraient être facilitées par un stress intense^[4].En effet, le stress à pour effet d'accélérer le rythme cardiaque et de développer un syndrome d'hyperventilation, facilitant ou aggravant l'asthme.

Les asthmes par crise sont également classés de la façon suivante :

L’asthme intermittent qui est défini arbitrairement par la survenue, au maximum, de deux crises brèves par semaine, et/ou deux épisodes nocturnes par mois, et un DEP supérieur à 80 %.

L’asthme persistant qui est défini lorsqu'il existe plus de deux épisodes par semaine, et/ou plus de deux épisodes nocturnes par mois, avec retentissement sur les activités courantes. Il peut être léger, modéré ou sévère.

L’asthme aigu grave qui met en jeu le pronostic vital. Il nécessite une prise en charge urgente en milieu hospitalier (par exemple, en France environ 2 000 personnes par an meurent d'asthme, soit 3,2 cas pour 100 000 habitants)^[5]. Cliniquement, il existe au moins un des signes suivants :

• sensation de crise inhabituelle ;
• difficulté à parler (parle un mot à la fois)
• cyanose
• augmentation du rythme cardiaque (tachycardie FC > 120/min)
• troubles de la conscience (confusion, coma)
• « silence auscultatoire » (absence de murmure vésiculaire à l'auscultation) ;
• une diminution du DEP (débit expiratoire de pointe ou Peak Flow) réduite de moitié par rapport au meilleur score du patient, ou de sa valeur théorique ; le DEP est le seul moyen objectif d'évaluation de l'intensité la crise d'asthme
• une résistance au traitement de la crise (bronchodilatateur d'action rapide) ;
• une fréquence respiratoire supérieure à 25/mn chez l'adulte, 30/mn chez l'enfant de plus de 5 ans, 50/mn chez les enfants de 2 à 5 ans ; voire une respiration faible avec pauses respiratoires
• une hypotension artérielle

Il convient d'en dissocier l’asthme du nourrisson, qui se définit par l'apparition d'au moins trois épisodes de sibilance avant l'âge de trois ans. Un asthme du nourrisson disparait le plus souvent avant l'âge de cinq ans.

Expansion récente de l’asthme

On note une expansion rapide de la maladie depuis 40 ans dans les pays développés^[6],[7]. Il est surtout présent dans les pays connaissant une forte industrialisation, ou une industrialisation en développement rapide, il est par exemple peu connu en Afrique sub-saharienne. En 1999 des chercheurs de l'International Study of Asthma and Allergies in Childhood ont quantifié quelques données concernant l'asthme, en mesurant le pourcentage d'asthme et d'allergies parmi les 13-14 ans dans différents pays :

– Suède et Finlande : entre 10 % et 20 % ;

– Albanie, Roumanie, Russie, Géorgie et Ouzbékistan : <6 % ;

– Royaume-Uni : >30 % (l'asthme y est la seconde cause de mortalité)

La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'Inserm.

Diagnostic

• Examens d'exploration fonctionnelle respiratoire ou EFR ;
• Test de réactivité à un bronchodilatateur (débit expiratoire pré et post salbutamol) ;
• Épreuve de provocation bronchique.
• Mesure du NO expiré (aide au diagnostic mais surtout évaluation de l'efficacité du traitement)

Traitement

L'asthme chronique

Les corticoïdes servant à traiter l'inflammation chronique, alors que le bronchodilatateur permet de soulager au quotidien le malade.

Le traitement de première intention est un bêta-2 mimétique de courte durée d'action. (Par exemple Ventoline qui est du salbutamol).
En second viens le traitement par cortico-stéroïdes inhalés (Par exemple Flixotide qui est du propionate de fluticasone) + bêta-2 mimétique de courte durée d'action, en cas de crise.
En troisième si la consommation de bêta-2 mimétique de courte durée d'action (Ventoline) dépasse un aérosol doseur par an (soit 2 utilisations par semaines), il convient de traiter avec un cortico-stéroïde inhalé + un bêta-2 mimétique de longue durée d'action. (Par exemple Sérétide qui est du propionate de fluticasone + du salmeterol).

Il est également recommandé de surveiller les allergies et éventuellement les traiter par antihistaminique. Les personnes souffrant d'asthme d'origine allergique doivent éviter le contact avec les allergènes les plus fréquents (poils de chat, poussières, pollens, etc...)

Depuis quelques années, sont apparus les antagonistes des récepteurs des leucotriènes (par exemple montélukast, zafirlukast).

La crise d'asthme

La mesure thérapeutique est l'administration d'un bronchodilatateur le salbutamol (connue en France sous son nom commercial de 'Ventolin') ou la terbutaline, provoquant une « détente » des muscles bronchiques et la réouverture des bronches (bronchodilatation).

L'administration se fait essentiellement par inhalation : aérosols doseurs ou poudres.
La technique d'utilisation des aérosols doseurs doit impérativement être connue par le patient pour une efficacité maximum.

L'utilisation de dispositifs spécifiques « chambre d'inhalation » facilite grandement l'administration des aérosols doseurs, en particulier chez l'enfant mais également chez l'adulte.
Toute crise qui ne cède pas rapidement face à la médication doit être traitée comme une urgence médicale.

La crise aiguë

Un transfert médicalisé et une hospitalisation en urgence sont indispensables. Le traitement de première intention repose sur une oxygénothérapie à fort débit (6 à 8 litres/mn), associée à la prise de bêta 2-stimulant d'action brève inhalé, à posologie élevée, et l'administration de corticoïde par voie orale ou intraveineuse^[8]. En effet, le principal risque est ici une asphyxie.

Par ailleurs, comme dans plusieurs cas de ventilation difficile, l'hypercapnie permissive est une approche préconisée par plusieurs auteurs.

La prise en charge thérapeutique

Adaptée dans l'asthme par crise, elle repose sur les mesures suivantes avant de prévenir la survenue mais aussi l'intensité des crises :

• réentraînement à l'effort (activités physiques adaptées) pour repousser le seuil d'intensité d'exercice provoquant l'apparition du broncho-spasme post-exercice ; minimiser l'adaptation ventilatoire nécessaire pour une intensité donnée (moindre essoufflement à l'exercice) ; lutter contre le déconditionnement d'une population qui minimise ses activités physiques par peur de la crise.
• agir sur la cause de l'asthme s'il est d'origine allergique, soit en réalisant l'éviction (= séparation) de l'allergène , soit en tentant une désensibilisation à l'allergène en cause. Les résultats sont bons avec les acariens, les pollens – moins bons avec les animaux.
• Afin de pouvoir prévenir les crises, les asthmatiques peuvent utiliser un appareil (peak-flow) qui permet de mesurer leur débit expiratoire de pointe, témoin de l'obstruction des bronches et ainsi adapter leur traitement au résultat obtenu (prise de bronchodilatateur d'action rapide par exemple ou modification du traitement de fond en collaboration avec le médecin.)
• En 1950 le professeur J. Turiaff prescrivait une auto-vaccination qui donnait des résultats de guérison définitive sur certains malades. !^{[réf. nécessaire]}
• La méthode de manipulation thoracique dite "Méthode Gesret" ^[9] pratiquée dans plusieurs pays depuis 1995.

Diagnostic différentiel

• Voir l'équivalent asthme, pathologie associée s'exprimant par une hyper-réactivité bronchique, provoquant toux spasmodiques et nocturnes, sans provoquer de diminution cliniquement décelable du volume d'air expiré.

La lutte contre l'asthme : directions des recherches

Les allergènes et la pollution

Au début des années 1960, on a mis en cause les allergènes, acariens et autres. La chasse aux allergènes résultante (à l'aide de produits divers possiblement allergènes pour la plupart) a aidé certains patients.

L'évolution de la corrélation entre asthme et allergie n'est pas toujours symétrique : cette corrélation a été démontrée en Grande-Bretagne, mais ni en Allemagne, ni en Italie, où la fréquence des allergies a augmenté mais pas celle de l'asthme^[7]. Ce qui tend à prouver que l'asthme aurait des causes intrinsèques comme une réaction auto-immune ou une prédisposition génétique, bien qu'il n'y ai à ce jour aucune étude le prouvant formellement.

Au début des années 1990, il fut démontré que les particules de diésel endommagaient le cœur et les poumons. En changeant les taux de compression des moteurs diesel les fabricants ont réduit la taille des particules ce qui au lieu de résoudre le problème n'a fait que le déplacer au niveau des poumons. Une étude néerlandaise précise la relation entre l'exposition aux polluants atmosphériques et l'augmentation du risque d'avoir un asthme chez les enfants ^[10].

Le tabac

Stephen Holgate considère que la fumée de tabac est de loin la principale cause identifiée d'asthme. Lui et son équipe ont prouvé que la fumée de tabac modifie les gènes de cellules pulmonaires de souris, et pourrait causer des changements génétiques dans les poumons des fœtus, les rendant ainsi vulnérables à l'asthme. La même chose pourrait être vraie pour les régimes alimentaires malsains et même le paracétamol (un antioxydant puissant qui a récemment été lié à l'asthme).

Le tabagisme aussi bien actif que passif^[11] peut être en cause.

L’hygiène

Depuis les années 1990, on a commencé à mettre l'accent sur l'absence de cohabitation entre les humains et les bactéries dans les pays particulièrement touchés par la maladie. Ainsi sont mis en cause la « surhygiène » avec ses produits de nettoyage aux antibactériens, ainsi que la généralisation des antibiotiques à large spectre et des vaccinations systématiques - le tout entraînant un manque d'auto-immunisation par absence d'exposition aux bactéries environnantes. On se demande pourquoi, par exemple, dans un hôpital indien on trouve un groupe d'enfants venant de quartiers pauvres et affligés de pneumonies et autres infections, alors que le groupe d'enfants venant de quartiers riches est celui atteint d'asthme. Cette « hypothèse de l'hygiène » est soutenue par des évidences telles que la moindre occurrence d'allergies chez les enfants vivants dans des fermes ou au contact d'animaux, chez ceux qui se nourrissent de lait non-pasteurisé, ou chez les 3^e ou 4^e ou 5^e enfants d'une famille - qui se trouvent exposés dès leur jeune âge à tous les pathogènes et autres microorganismes que leurs aînés peuvent ramener de l'école. Des chercheurs explorent les possibilités de provoquer la même réponse dans le système immunitaire d'un enfant que celle causée par l'infection par les parasites de la bilharzia. D'un autre côté, « l'hypothèse de l'hygiène » justifie plus la montée des allergies que celle de l'asthme, qui ne vont pas forcément ensemble (on peut avoir l'un sans l'autre, sous une ou plusieurs formes).

La génétique

Ces derniéres années des chercheurs ont démontré que les voies respiratoires des patients souffrant d'asthme chronique sont soit altérées de façon permanente par la maladie, ou – possiblement – se développent différemment dans l'utérus. Stephen Holgate, un des chercheurs sur l'asthme en Grande-Bretagne, a publié dans le journal Nature les résultats d'une recherche de cinq ans mettant en cause le gène ADAM33. Ceci est le premier gène découvert pour l'asthme, et contrôlerait la façon dont le muscle se développe dans les voies respiratoires. Holgate pense également que les facteurs environnementaux pourraient influencer les choses bien plus tôt qu'on ne le pensait dans le développement de la maladie : ils pourraient influencer l'expression des gènes dans le développement du fœtus, contribuant ainsi à une modification génétique favorisant la maladie. Holgate et son équipe ont déjà démontré la modification du gène ADAM33 par la fumée de tabac dans des cultures de tissu pulmonaire de souris. En octobre 2005 ils ont aussi publié un compte-rendu démontrant que lorsque les tissus des voies respiratoires des asthmatiques sont inflammés, ils produisent une molécule appelée TNF alpha, ou Tumour Necrosis Factor alpha. Or le gène ADAM33, impliqué dans l'asthme, se comporte de façon très similaire au gène ADAM17 responsable de la production de TNF alpha. On trouve aussi cette molécule TNF alpha dans les tissus enflammés des patients souffrant d'autres maladies respiratoires chroniques, comme l'arthrite rhumatoïde (?) ou la maladie de Crohn. Après six années de lutte auprès des industries pharmaceutiques pour réaliser ces essais, Holgate a réussi à les convaincre d'endosser une expérience qui va à l'encontre de la tendance générale à prendre l'asthme pour une maladie allergénique. En octobre 2004, lui et son équipe ont injecté 15 volontaires avec de l'etanercept, un récepteur soluble pour TNF alpha qui intercepte cette molécule et l'empêche de se lier avec les cellules des tissus et d'irriter les bronches. Les résultats sont pour l'instant très satisfaisants, avec des améliorations nettes et persistantes chez chacun des 15 volontaires. À cette date de novembre 2005 trois de ces patients n'ont utilisé aucun stéroïde depuis les 12 semaines d'injections hebdomadaires un peu plus de douze mois auparavant.

D'autres gènes sont corrélés à la maladie asthmatique. Une mutation du gène codant la protéine YKL-40 (une chitinase) augmente ainsi sensiblement le risque de développer un asthme^[12].

Évaluation de la gravité d'une crise d'asthme

Une crise d'asthme aiguë se caractérise par une exacerbation aiguë de la dyspnée, de la toux et du sifflement respiratoire, et s'accompagne d'une diminution (passagère) de la fonction pulmonaire. L'évaluation de la gravité d'une crise d'asthme peut se faire par l'évaluation de la fonction pulmonaire (débit expiratoire de pointe ou DEP, volume expiratoire maximal par seconde ou VEMS. L'évaluation clinique de la gravité de la crise est encore plus importante que l'évaluation de la fonction pulmonaire, entre autres parce que les résultats des mesures de la fonction pulmonaire pendant une crise d'asthme aiguë ne sont pas toujours fiables. En fonction de la gravité de la crise, il convient de décider si le patient peut être traité en première intention à domicile (avec hospitalisation en l'absence d'amélioration) ou s'il doit être hospitalisé immédiatement.

Les critères sur base desquels une crise d'asthme grave doit être suspectée et une hospitalisation immédiate envisagée sont les suivants.

• Dyspnée au repos ne permettant pas de prononcer une phrase d'un seul trait.
• Fréquence cardiaque > 110/minute chez l'adulte, > 120/minute chez l'enfant de plus de 5 ans, > 130/minute chez l'enfant de 2 à 5 ans. (Attention : en cas d'asthme mettant la vie en danger, une bradycardie peut survenir ! )
• Fréquence respiratoire > 25/minute chez l'adulte, > 30/minute chez l'enfant de plus de 5 ans, > 50/minute chez l'enfant de 2 à 5 ans. (Attention : en cas d'asthme mettant la vie en danger, une insuffisance respiratoire peut survenir avec diminution de la fréquence respiratoire ! )
• Utilisation des muscles respiratoires accessoires.
• DEP < 50 % de la valeur prédictive ou de la meilleure valeur personnelle.
• Saturation en oxygène < 92 %.

Les signaux d'alarme suivants indiquent un épuisement et la nécessité d'une admission immédiate dans un service d'urgence.

• Apparition de sédation ou de confusion.
• Diminution de la fréquence du pouls.
• Diminution de la fréquence respiratoire.
• Diminution ou absence de murmure vésiculaire inspiratoire.
• Cyanose
• Disparition du sifflement.

Chez les patients suivants, qui ont un risque élevé de décès lié à l'asthme, une attention particulière s'impose et une hospitalisation plus rapide est de rigueur.

• Les patients avec des antécédents d'asthme presque fatal.
• Les patients ayant été hospitalisés dans l'année précédente pour cause d'asthme.
• Les patients qui prennent des corticostéroides par voie orale ou qui ne les ont arrêtés récemment.
• Les patients qui utilisent fréquemment des bêta-2-mimétiques à courte durée d'action en inhalation.
• Les patients qui ne suivent pas correctement leur traitement anti-asthmatique chronique.
• Les patients qui ont des antécédents psychiatriques ou des problèmes psychosociaux (y compris l'emploi de sédatifs).

Effet psychologique

Contrairement à une idée reçue la maladie n'est pas déclenchée par des causes psychologiques ou somatiques. Néanmoins le stress et l'effet de panique qui accompagne généralement une crise d'asthme aggrave la gêne respiratoire ressentie par le malade notamment par le syndrome d'hyper-ventilation.

Calmer un asthmatique en crise peut améliorer sa respiration mais seule une prise en charge médicale spécifique (principalement par broncho-dilatateur à action immédiate) est susceptible de faire passer la crise.

Asthme et grippe

La plupart des asthmatiques, comme d’autres personnes fragilisées, peuvent être victimes de complications exacerbées et graves en cas de grippe.
Le vaccin anti-grippe saisonnière leur est recommandé (à partir de 6 mois, pris en charge à 100% pour les asthmatiques) en France par le Conseil supérieur d'hygiène publique de France, et par des organismes équivalents dans la plupart des autres pays industrialisés (Union européenne, États-Unis) . La vaccination diminue chez l'asthmatique le risque d’hospitalisation et de besoin accru de médicaments.
Mais sur les trois millions de Français victime d'asthme (surtout des enfants et adolescents), seuls 32% se sont fait vacciner l’hiver 2006-2007 ; et moins d’un quart des moins de 65 ans ont été vaccinés (et 14% seulement des moins de 15 ans), contre 77% chez ceux de 65 ans et plus. L'allergie à l'œuf (rare et détectable par test cutané) est la seule contre-indication, si le sujet est indemne d'infection évolutive, de fièvre et/ou d'instabilité de l'asthme. Les asthmatiques vaccinés n’ont pas d’effet secondaire significatif ou particulier dans les quinze jours qui suivent (aucune modification de débit respiratoire, ni besoin accru de bronchodilateurs, ni augmentation des consultations médicales ou de consommation de corticoïdes)^[13].

Voir aussi

Articles connexes

• Médecine
• Ventilation pulmonaire
• Respiration humaine
• Liste des principaux allergènes
• Asthme professionnel

Notes et références

Liens externes

• (fr) Base de données pour Médecins et Biologistes sur l'asthme professionnel
• (fr) Maladies respiratoires chez les enfants résumé de GreenFacts d'un rapport scientifique produit pour la Commission européenne
• (fr) Asthme - Association pulmonaire du Québec
• Asthme et grossesse
• Centre de recherche sur l'asthme au travail

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