Chronic Wasting Disease

La CWD (Chronic wasting disease) est une « encéphalopathie spongiforme transmissible » ; C'est une maladie proche de la maladie de la vache folle (ou ESB), et de la maladie de Creutzfeldt-Jakob chez l'Homme, mais affectant semble-t-il spécifiquement les cervidés (cerfs, Wapitis et élans..), à moins que d'autres espèces n'y soient sensibles sans qu'on le sache encore.

Cartographies des zones de zoonose déclarée en 2006

Lésions caractéristiques (anatomopathologie)
(A) coupe histologique de lésions typiques de l'encéphalopathie des cervidés dans le noyau moteur dorsal du nerf vague, dans le bulbe (medulla oblongata) d'un cerf malade. Noter les modifications spongiformes, les vacuoles intraneuronale, et une gliose modérée (coloration à l'hématoxyline et éosine, grossissement 1.003 x).
(B) dépôt amyloïde PrP coloré par immuno-histochimie (brun) et entourées de vacuoles (grossissement 1803 x).
(C) Dépôts Périneuronaux et extracellulaires de prions anormaux (PrPCWD, analogue à la PrPSc) chez un cerf malade de la CWD (Grossissement original de 1803x).
(D) Dépôts de prions dans les centres germinatifs des follicules lymphoïdes dans les amygdales d'un cerf (immunohistochimie, grossissement 503x)

Ratons-laveur mangeant le cadavre d'un cerf. On ignore encore si certains prédateurs ou nécrophages peuvent se contaminer ou véhiculer le prion pathogène

os de grand mammifère rongé par un écureuil roux

Cette maladie encore mal connue peut en effet potentiellement fortement réduire les populations de cervidés et générer des impacts socio-économiques et écologiques majeurs

Histoire

La maladie semble récente en Amérique du Nord, elle fait partie des maladies émergentes.

Elle est probablement apparue aux États-Unis et aurait été introduite au Canada via des échanges commerciaux ou par contact entre des animaux sauvages et d'élevages. Elle s’y est assez rapidement répandue dans une population sauvage de cerfs de la Saskatchewan, alors que plus au sud elle s’étendait à une dizaine d’États des États-Unis, ce qui préoccupe les épidémiologues car il n’y a pas en Amérique du nord, comme en Europe de barrières naturelles montagneuses susceptibles de bloquer la diffusion vers le nord ou vers le sud de la CWD.

En 2004, un panel d’experts canadiens estimait que cette maladie devait devenir une priorité pour les gestionnaires publics et privés des cervidés en liberté en Amérique du Nord, qu’elle justifiait un gros effort de recherche et de suivi.

Historique

Au Canada, la CWD a été identifiée dans l'ouest du pays en 1996, d'abord chez les cervidés d'élevage, puis en 2000 chez les cerfs en liberté de la Saskatchewan.

• Élevage :

Le programme épidémiologique de surveillance des cervidés d'élevage qui a suivi a permis entre 2000 et 2004 d'identifier 40 élevages touchés par la maladie en Saskatchewan et 3 en Alberta, mais CWD pourrait avoir été présente dans les élevages dès la fin des années 1980 en Saskatchewan suite à l'importation d'élans infectés du Dakota du Sud. Tous les animaux malades ont été tués et éliminés dans les élevages, ce qui semble avoir bloqué la contamination, mais la maladie menace toujours la faune sauvage (et si les autorités nord-américaines insistent sur le fait qu’on n'a pas de preuves que ce prion puisse infecter l’Homme, un doute subsiste étant donné la proximité de ce prion avec celui de la vache folle.
De plus des cerfs sauvages malades ou peut-être des prions stockés dans le sol, pourraient peut-être recontaminer des élevages et menacer leur viabilité à long terme. La CWD ne semblerait pas (facilement ?) transmissible au bétail ou aux bisons (sous réserve de confirmation scientifique à venir)

• Faune sauvage :

Au Canada, en 2004, la CWD chez les cervidés en liberté semblait limitée à 3 foyers géographiques distincts en Saskatchewan, mais la faiblesse des contrôles ne permettait pas de garantir que le reste du pays était épargné.

Origine de la CWD ?

Chez les cerfs et les élans, l'origine du prion reste inconnue.

La maladie préexistait-elle discrètement chez les espèce nord-américaine indigènes de cervidés ? S'agit d'une nouvelle manifestation d'un prion présent chez une autre espèce (par exemple la scrapie du mouton) ? Les chercheurs ne peuvent apporter de réponse certaine, mais la distribution localisée et en extension, et la prédominance connue de la CWD au Canada et aux États-Unis suggèrent que la maladie est récente chez les cervidés sauvages et qu'elle ne pré-existait pas dans les écosystèmes indigènes. Elle semble être apparue au centre des États-Unis.

Divers auteurs et la presse ont montré que des compléments alimentaires ont été largement distribués en forêt ou dans des élevages aux États-Unis, fabriqués à partir de déchets animaux, dont à risque, notamment pour produire de plus beaux trophées.
La maladie semble être apparue à proximité d'un centre d'étude travaillant justement sur l'alimentation des animaux sauvages.

Pour le Canada

La modélisation éco-épidémio-géographique suggère au moins 2 événements-sources de contamination des populations sauvages.

• Un élevage infecté a presque certainement été la source pour le premier cas, et semble la source la plus probable pour l'autre.
• Des études rétrospectives et épidémiologiques laissent penser que des cerfs infectés par un prion pathogène ont probablement été importés au Canada à partir des États-Unis, et au moins 2 fois depuis 30 ans.
• D'autres introductions plus tardives sont également plausibles (1^re apparition dans un zoo de l'Ontario (années 1970). 2^e cas dans les années 1980 (ou plus tôt) dans au moins un élevage de la Saskatchewan avec des élans infectés importés, par diffusion dans l'aire d'élevage.
• Des experts suspectent que les animaux sauvages de la Saskatchewan ont probablement été contaminés par des prions provenant des élevages infectés (animaux échappés, contacts avec cerfs sauvages... ?).

Données écoépidémiologiques

En 2006, 14 états et 2 provinces canadiennes étaient reconnues touchées par la maladie en Amérique du Nord.

Contagion entre animaux

Une Transmission horizontale (de cerf à cerf) est avérée et en 2006, le Dr Edward A. Hoover (Professeur émérite au Département de microbiologie de l'université du Colorado, et spécialiste de la CWD) alerte sur le fait que des cerfs semblent pouvoir assez facilement s'infecter par contact avec du sang ou de la salive d'un cerfs infectés, alors que le toilettage, léchage et contacts avec le pelage jouent un rôle majeur dans les interactions sociales entre les cerfs, entre les wapitis et chez de nombreuses autres espèces de mammifères. Ces comportements sont accompagnés par des échanges salivaires ;

• un cerf peut se contaminer par ingestion d'un aliment contaminé par des prions pathogènes.
• Chez les animaux infectés, on a confirmé (2006) que le prion pathogène était bien présent dans les excréments et la salive^[1] ;
• Le prion est aussi présent dans le sang du velours qui recouvre les corps des cervidés, ce qui pose la question d'une possible transmission par des insectes suceurs de sang (tiques, taons notamment) ou via les relations sociales entre animaux^[1] (combats entre mâles notamment) ;
• Les données disponibles en 2006 suggèrent que, contrairement à ce qu'on a souvent affirmé antérieurement, qu'aucun tissus issu d'un animal infecté ne peut être considéré comme indemne de prions pathogènes^[1] ;
• Quand on a testé divers organes et le sang, la salive, les selles et l'urine de cerfs infectés pour mieux comprendre comment la maladie se transmet, on a montré que des prions infectieux étaient présents dans les amygdales des animaux dès trois mois après inoculation via la salive ou le sang d'un cerf infecté^[1] ;
• Une dentition en mauvais état ou une abrasion (même mineure^[2]) des muqueuses nasales ou buccales sont aussi une source d'inoculation et de transmission de la maladie, chez le cerf, et peut-être chez d'autres espèces^[2] ;
• Les données provenant du suivi des élevages contaminés indiquent que des cerfs peuvent spontanément s'infecter à partir d'un environnement très contaminé ;
• Ces données laissent penser que la promiscuité (élevages, hardes denses autour des points de nourrissage,…) renforcent le risque de transmission ;
• L'agrainage et le nourrissage causent des concentrations artificielles d'animaux favorisant l'extension de la maladie (ainsi que d'autres maladies ou parasites).

Risque de contagion ou transmission vers l'Homme

Le risque de transmission à l'Homme a été jugé « extrêmement bas » et en 2006, aucun cas de transmission cerf → Humain n'avait jamais été détecté^[1].
Néanmoins, l'OMS (organisation mondiale de la santé) et d'autres agences gouvernementales de santé ont d'abord recommandé que tous les animaux infectés par un prion pathogène ne soient pas consommés par des humains, et il est maintenant recommandé d'éviter tout contact avec des fluides corporels contenant des prions pathogènes (y compris d'autres infections à prions). De plus, selon Dr Hoover, les données publiées en 2006^[1] devraient « faire reconsidérer le rôle potentiel des insectes se nourrissant de sang comme les moustiques et les tiques dans la transmission de l'encéphalopathie des cervidés ou d'autres infections à prions »^[1].

Actions

Des experts ont recommandé une chasse intensive durant 10 ans au moins pour diminuer les densités de cerfs à moins d'1 animal/km² et bloquer l'extension du prion. Certains de ces mêmes experts voulaient éliminer 100 % des cervidés dans les zones contaminées, mais les expériences faites n’ont pas été concluantes. De plus, les densités en deçà desquelles le risque de diffusion du prion serait faible et la largeur des zones tampon nécessaire sont encore largement inconnues. Diminuer le pool génétique des cervidés en les tuant par dizaines de milliers peut aussi présenter d'autres inconvénients sanitaires.
Une autre priorité est de réduire la promiscuité des cervidés pour diminuer la transmission de CWD, notamment autour des sites d'agrainage, des tas de foin, des blocs de sel, et sources artificielles d'eau dans des secteurs à haut risque.

Le Wisconsin interdit aux chasseurs de cervidés de pratiquer la chasse à l'agrainage et à quiconque, d'utiliser les distributeurs automatiques de nourriture pour alimenter les cervidés sauvages. (Interdiction dans le sud du pays, et restrictions/réglementation dans le nord, dans le cadre des lois et mesures d'urgences de lutte contre la propagation de la CWD chez les animaux sauvages. En fait la loi interdisait déjà d'offrir des aliments dans des récipients de plastique, métal, verre ou bois, mais avant la découverte de la CWD dans le Wisconsin qui a justifié en avril 2003 la Loi 240 du Wisconsin (Wisconsin Act 240), il n'y avait pas de loi interdisant l'agrainage pour la vision récréationnelle ou des activités non liées à la chasse. L'agrainage et l'alimentation sont maintenant interdit dans 26 comtés du Wisconsin (presque tout le sud du pays). Dans les autres comtés où cela reste autorisé, on peut au maximum déposer 2 gallons (9,1 litres) de maïs ou aliments par emplacement pour chaque parcelle de 40 acres (16 ha) au moins si l'appât est au moins à 100 yards (9 mètres) d'autres emplacements d'amorce de chasse ou d'une chaussée où l'on roule à 45 mi/h (72 km/h) ou plus.
L'alimentation des cerfs communs n'est permise que lors de la période de chasse et 1 jour avant l'ouverture. Les spectateurs de la faune et les propriétaires de maisons occupées peuvent placer jusqu'à 2 gallons d'alimentation pour attirer des cerfs communs pour le visionnement récréationnel à tout moment de l'année, mais à moins de 50 yards d'un logement occupé et à plus de 100 yards de n'importe quelle route à plus de 45 mi/h. Les suppléments alimentaires sont interdits ou réglementés. Des règles générales additionnelles qui s'appliquent à l'utilisation d'amorce (ou aliments pour la chasse) ou non peuvent être trouvées sur le site Web de DNR. (avec un diaporama)

Prospective

La CWD est considérée comme émergente et en expansion. Des besoins importants de recherche existent.
En 2004, les experts du panel canadien citant en exemple l’efficacité du programme fédéral contre la CWD dans les élevages demandaient un investissement au moins comparable pour la faune sauvage, avec la participation des gouvernements fédéraux et provinciaux, des chasseurs et des propriétaires.
Les tentatives de réduire des densités de cerfs en les chassant ont laissé une densité de cerfs suffisante aux États-Unis et dans l'ouest du Canada pour permettre à la CWD de continuer à se développer (en surface et en nombre d'animaux porteurs du prion pathogène).

De plus on ne sait pas encore si d’autres espèces pourraient jouer un rôle de réservoir et/ou de relais dans la contagion (L'infection des orignaux était confirmée expérimentalement en 2004, et le caribou pourrait y être sensible) .

En Europe

En Allemagne, une recherche de prions dans la faune sauvage existe depuis 2005 au moins.
En France, il ne semble pas y avoir eu de programme de recherche systématique de prions chez la faune sauvage en dépit de la perte de farines animales à risque dans l'environnement, mais l'ONF a dans le cadre de ses baux de chasse, dans les années 2004 a commencé à interdire l'agrainage intensif et/ou à le réglementer (clauses imposées aux chasseurs)

Articles connexes

• Vache folle
• Prion (protéine)
• Zoonose
• Maladie émergente

Liens externes

• Cas de tremblante du mouton en France du 1^er Janvier au 22 août 2006.
• AVMA Veille épidémiologique sur CWD

Bibliographie

• Detection of Chronic Wasting Disease Prions in Salivary, Urinary, and Intestinal Tissues of Deer: Potential Mechanisms of Prion Shedding and Transmission The Journal of Virology, July 2011,p. 6309-6318,

Références

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