Eosinophilie

Sommaire 1 Définition 2 Étiologies 3 Diagnostic 4 Conclusions 5 Étiologie 6 Complications 7 Traitements

Définition

L' hyperéosinophilie (HE) sanguine se définit comme l'augmentation permanente de la valeur de la numération des polynucléaires éosinophiles (PE) au-delà d'un seuil généralement admis de 500 cellules / mm3 (0,5 10 9 l-1).

Étiologies

Schématiquement, on peut diviser les HE en deux groupes :

• les HE "réactionnelles" liées à une réponse immunitaire de type Th2 (allergique) dirigée contre des allergènes courants (pneumallergènes, trophallergènes, substances chimiques et / ou médicamenteuses) ou des antigènes parasitaires ;
• les HE "non allergiques", liées à des affections comportant un aspect dysimmunitaire (lymphomes, maladies de Crohn et de Whipple, collagénoses, angéites nécrosantes) ou d'étiologie inconnue (syndrome hyperéosinophilique [SHE]).

En parasitologie, seules les helminthiases, et non les protozooses, sont susceptibles d'entraîner une HE notable : cependant, cette anomalie peut manquer, notamment en cas d'infection vermineuse ancienne.

Diagnostic

L'interrogatoire constitue le premier pas - indispensable - de l'exploration d'une HE.

Toute prise médicamenteuse récente, même anodine, doit faire suspecter une HE liée à la thérapeutique. Certaines substances (bêta-lactamines, héparine calcique, hypocholestérolémiants) ont un pouvoir éosinophilogène notoire, mais toute drogue peut a priori être suspectée.

Avant d'aller plus loin dans les investigations biologiques, on doit alors refaire un hémogramme à distance (2 à 3 semaines) de l'arrêt ou du changement du traitement, ce type d'HE cédant rapidement avec la disparition du stimulus allergisant. Le patient doit donner sa profession et être interrogé sur son mode de vie en Métropole, sur la région où le Service Militaire a été effectué, sur ses voyages ou séjours hors Union Européenne, et pour les migrants, sur le pays d'origine. Cette partie de l'interrogatoire doit être particulièrement minutieuse, beaucoup de personnes occultant quasi-systématiquement voyages ou séjours brefs et / ou datant de plus de quelques années. Toute notion de séjour ou de voyage exotique devra donc faire ajouter aux investigations biologiques la recherche des helminthiases tropicales les plus courantes.

Le patient devra également amener à la consultation tous les résultats d'hémogramme en sa possession afin d'évaluer l'ancienneté et le type (stable ou fluctuante) de son HE.

La découverte d'une HE doit faire exécuter, dans un délai de 2 à 3 semaines, un hémogramme de contrôle. Nombre d'HE, par exemple chez les sujets atopiques en saison pollinique, sont dues à des allergisations transitoires. Spontanément et rapidement résolutives, elles ne doivent pas en principe faire l'objet d'investigations approfondies. À l'inverse, l'hémogramme de contrôle peut montrer une HE rapidement croissante, souvent évocatrice d'une helminthiase en phase d'invasion. On dose ensuite les marqueurs de l'inflammation (VS [vitesse de sédimentation] et CRP). En pathologie helminthique, une inflammation objectivée par des perturbabtions de la VS et du dosage de la CRP ne se voit en principe qu'au cours de la phase d'invasion, dite "toxi-infectieuse", de certaines parasitoses (bilharzioses, distomatose à F. hepatica, trichinellose, formes majeures de la toxocarose (larva migrans viscérale). La clinique souvent très évocatrice, les renseignements épidémiologiques et l'HE rapidement croissante doivent alors faire éliminer ces affections en priorité.

Les examens de deuxième intention commencent par le dosage des IgE totales.

Il s'agit d'un examen "pivot". L"augmentation du titre des IgE totales due aux helminthiases procède d'un mécanisme encore imparfaitement connu. Elle été décrite pour la première fois en 1968 chez des enfants éthiopiens souffrant principalement d'ascaridiose et a été retrouvée ensuite dans la plupart des helminthiases. Cette augmentation est en principe importante, au-delà de 500 kUI / L. Elle peut manquer chez les individus non répondeurs ou porteurs d’une helminthiase ancienne.Les HE induites par des substances chimiques (médicaments), ou non réactionnelles (non allergiques), ne s'accompagnent généralement pas d'une élévation du taux des IgE totales. On effectue ensuite le dosage des IgE spécifiques. La recherche et le dosage des IgE spécifiques des principaux pneumallergènes (acariens, pollens d'arbres, d'herbacées et de graminées, épithélia de chat et moisissures) dépiste la plupart des sujets atopiques. L'examen parasitologique des selles est capital, la coprologie parasitaire étant la première des investigations pouvant conduire à un diagnostic de certitude. Il faut savoir que des selles émises la veille du passage au laboratoire peuvent à la rigueur convenir si elles ont été conservées dans un endroit frais (mais pas au réfrigérateur, une nuit à + 4°C tuant, par exemple, les larves d'anguillule). Devant une notion d'HE tropicale, on ajoute à la coprologie parasitaire, en fonction des renseignements épidémiologiques une recherche de microfilaires, et un examen parasitologique des urines à la recherche d'œufs de bilharzies.

Les sérodiagnostics des helminthiases sont complémentaires et non exclusifs des examens microscopiques décrits ci-dessus. En principe, ils sont effectués de façon groupée. Un "panel" courant comprend les sérologies de la distomatose, de l'hydatidose, de la strongyloïdose, et de la toxocarose. En cas de notion d'HE tropicale, les diagnostics des filarioses et des schistosomoses sont ajoutés.

Conclusions

L’exploration des HE, même limitées aux formes réactionnelles, est donc une démarche complexe mais nécessaire, qui requiert une étroite collaboration entre le clinicien et le biologiste. Correctement effectuée, elle donne des résultats satisfaisants et permet notamment le diagnostic d'helminthiases chroniques passées inaperçues.

Étiologie

• Les parasites, notamment les helminthes
• L'atopie et les terrains allergiques
• Un syndrome myéloprolifératif
• Causes iatrogènes et certains médicaments
• Les vascularites
• Le syndrome hyperéosinophilique idiopathique

Complications

• Lésions des tissus musculaires et surtout les tuniques cardiaques.
• Infiltrations tissulaires.

Traitements

• Traitement étiologique
• Corticothérapie dans les formes sévéres et non infectieuses

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