Syndrome éosinophilie–myalgie

Syndrome éosinophilie–myalgie
syndrome éosinophilie–myalgie
Classification et ressources externes
CIM-10 M35.8
CIM-9 710.5
DiseasesDB 32044
eMedicine derm/891 
MeSH D016603

Le syndrome éosinophilie–myalgie (SEM) est une affection neurologique à symptôme grippal incurable et parfois fatale, généralement attribuée à l’ingestion de compléments nutritifs à base de L-tryptophane de piètre qualité[1],[2]. Comme l’éosinophilie ordinaire, elle provoque une multiplication du nombre de granulocyte éosinophiles dans le sang du patient[3],[4].

Sommaire

Histoire

Article détaillé : tryptophane.

Le syndrome éosinophilie–myalgie a été signalé pour la première fois en 1989 par les médecins de trois patientes américaines présentant des symptomes atypiques. Toutefois, on s'aperçut ensuite que de nombreux malades avaient été empoisonnés depuis au moins 1987, soit 2–3 ans avant que l'alerte soit donnée par les Centers for Disease Control and Prevention, en novembre 1989. Les Rhumatologues avaient en effet remarqué un afflux de patients aux symptomes mystérieux dans l'intervalle. Ainsi, il est possible que 60 000 sujets ont souffert de la consommation de L-tryptophane. D'ailleurs, 27 personnes seraient décédées l'année où ce produit a été mis sur le marché.

Certaines enquêtes épidémiologiques[5],[6],[7] mettent en cause la consommation de L-tryptophane produite par les laboratoires japonais Showa Denko[8]. Cette société pharmaceutique était à l'époque de loin le premier importateur de L-tryptophane aux États-Unis, la molécule étant distribuée sous divers noms. Il était démontré que certains lots de L-tryptophane étaient défectueux : plus de 60 impuretés différentes ont été identifiées dans les lots impliqués dans les cas de SEM.

Or les cultures bactériennes utilisées spécifiquement pour élaborer le tryptophane venaient d'être génétiquement modifiées pour stimuler la synthèse de la molécule. Ainsi, d'une part, l'augmentation des concentrations de tryptophane dans le bain de fermentation est susceptible d'avoir, par là-même, stimulé la production de traces d'impuretés. D'autre part, il est également probable que la concentration de contaminants a, elle aussi, augmenté parce que les bactéries synthétisant la L-Tryptophane se multipliaient dans un incubateur ouvert. En outre, le processus de raffinage avait été accéléré de diverses manières pour diminuer les coûts de production : par exemple, on avait diminué la quantité de charbon actif utilisé lors de l'étape de purification. Ainsi, divers facteurs (modifications du processus et de l'environnement de production) peuvent expliquer la multiplication d'impuretés dans la composition pharmaceutique. L’impureté (ou les impuretés) spécifiquement responsable de l'empoisonnement n'a jamais été clairement identifiée, mais deux composés, l’EBT (1,1'-ethyl-bis-L-tryptophane) et l’AMTC (acide 1-méthyl-1,2,3,4-tetrahydro-bêta-carboline-3-carboxylique), voisins chimiquement de la molécule de L-tryptophane, ont été mis en cause[9],[10],[11],[12].

Malgré le doute sur les causes de l'empoisonnement, la L-tryptophane a été interdite aux États-Unis en 1991, et plusieurs pays leur ont emboîté le pas. En février 2001, la Food and Drug Administration est revenue sur l'interdiction du tryptophane (mais a maintenu l'interdiction d'en importer). Les compléments alimentaires à base de 5-HTP (une forme hydroxylée de tryptophane, précurseur de la sérotonine) sont toujours en vente.

Théorie concurrente

En 2005, une autre explication a été avancée pour les cas de SEM associés à la consommation de tryptophane[13]. La consommation de fortes doses de tryptophane entraîne la synthèse par le corps de métabolites dont certains peuvent affecter le cycle de dégradation normale de l’histamine. Or, on constate effectivement qu’une activité histaminique excessive est conjuguée à l’éosinophilie sanguine et la myalgie.

Notes et références

  1. ↑ Bolton P, Lindgren CE, Redmon GL, « A mystery ailment revealed », dans American Fitness, vol. 9, no 5 (Sept-Oct), 1991, p. 34–5 [texte intégral (page consultée le 4 mai 2008)] 
  2. ↑ Lindgren CE, Walker LA, Bolton P, « L-tryptophan induced eosinophilia-myalgia syndrome », dans Journal of the Royal Society of Health, vol. 111, no 1, 1991, p. 29–30 [lien PMID, lien DOI] 
  3. ↑ Spitzer WO, Haggerty JL, Berkson L, Davis W, Palmer W, Tamblyn R, Laprise R, Mulder LJ, « Analysis of Centers for Disease Control and Prevention criteria for the eosinophilia-myalgia syndrome in a geographically defined population », dans The Journal of rheumatology. Supplement, vol. 46, 1996, p. 73–9; discussion 79–80 [lien PMID] 
  4. ↑ Blackburn WD, « Eosinophilia myalgia syndrome », dans Semin. Arthritis Rheum., vol. 26, no 6, 1997, p. 788–793 [lien PMID, lien DOI] 
  5. ↑ Slutsker L, Hoesly FC, Miller L, Williams LP, Watson JC, Fleming DW, « Eosinophilia-myalgia syndrome associated with exposure to tryptophan from a single manufacturer », dans JAMA, vol. 264, no 2, 1990, p. 213–7 [lien PMID, lien DOI] 
  6. ↑ Back EE, Henning KJ, Kallenbach LR, Brix KA, Gunn RA, Melius JM, « Risk factors for developing eosinophilia myalgia syndrome among L-tryptophan users in New York », dans J. Rheumatol., vol. 20, no 4, 1993, p. 666–72 [lien PMID] 
  7. ↑ Kilbourne EM, Philen RM, Kamb ML, Falk H, « Tryptophan produced by Showa Denko and epidemic eosinophilia-myalgia syndrome », dans The Journal of rheumatology. Supplement, vol. 46, 1996, p. 81–88; discussion 89–91 [lien PMID] 
  8. ↑ Center for Food Safety and Applied Nutrition, Office of Nutritional Products, Labeling, and Dietary Supplements, « FDA/CFSAN - Information Paper on L-tryptophan and 5-hydroxy-L-tryptophan », U S. Food and Drug Administration, 2001-02-01. Consulté le 4 mai 2008
  9. ↑ Mayeno AN, Lin F, Foote CS, Loegering DA, Ames MM, Hedberg CW, Gleich GJ, « Characterization of "peak E," a novel amino acid associated with eosinophilia-myalgia syndrome », dans Science (journal), vol. 250, no 4988, décembre 1990, p. 1707–8 [lien PMID, lien DOI] 
  10. ↑ (en) Harati Y, Intoxications of the nervous system, vol. 20 (64), Amsterdam, Elsevier Science, 1994 (ISBN 978-0-444-81283-4) [lire en ligne], « 17: Eosinophilia-myalgia syndrome and its relationship to toxic oil syndrome » 
  11. ↑ Centers for Disease Control and Prevention, « Update: Analysis of L-Tryptophan for the Etiology of Eosinophilia-Myalgia Syndrome », Morbidity and Mortality Weekly Report; 39(43):789-790, U.S. Department of Health and Human Services, 1990-11-02. Consulté le 4 mai 2008
  12. ↑ Sidransky H, Verney E, Cosgrove JW, Latham PS, Mayeno AN, « Studies with 1,1'-ethylidenebis(tryptophan), a contaminant associated with L-tryptophan implicated in the eosinophilia-myalgia syndrome », dans Toxicol. Appl. Pharmacol., vol. 126, no 1, mai 1994, p. 108–13 [lien PMID, lien DOI] 
  13. ↑ Smith MJ, Garrett RH, « A heretofore undisclosed crux of eosinophilia-myalgia syndrome: compromised histamine degradation », dans Inflamm. Res., vol. 54, no 11, 2005, p. 435–50 [lien PMID, lien DOI] 

Annexes

Articles connexes

Liens externes

Bibliographie

  • (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Eosinophilia myalgia syndrome » (voir la liste des auteurs)
  • (en) Y. Harati (dir.), Intoxications of the nervous system, vol. 20 (64), Amsterdam, Elsevier Science, coll. « Handbook of Clinical Neurology », 1994 (ISBN 978-0-444-81283-4), « 17: Eosinophilia-myalgia syndrome and its relationship to toxic oil syndrome » 

Wikimedia Foundation. 2010.

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