- Virulence
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La virulence désigne le caractère pathogène, nocif et violent d'un micro-organisme (bactérie ou champignon). La virulence d'un pathogène létal est facilement mesurable mais celle des pathogènes à effets sous-létaux est plus complexe à évaluer. En Médecine, la virulence correspond au degré de rapidité de multiplication d'un virus dans un organisme donné, donc à sa vitesse d'envahissement. Cela ne présume nullement de la gravité de l'affection (éventuellement) engendrée.
En écologie, la virulence peut être définie comme la perte de valeur sélective de l'hôte due à l'infection.
Sommaire
Évolution et conditions de la virulence
Des conditions minimales doivent être réunies pour qu'un organisme soit virulent aux dépens de l'hôte qu'il infecte ou parasite. Tout pathogène l'est ou le devient parce qu'il est adapté à la niche écologique qu'il occupe ou peut occuper, c'est-à-dire qu'il doit notamment[1] :
- supporter les conditions du milieu externe et/ou internes de l'hôte ou de l'organe qu'il infecte (température, acidité, salinité..), et être capable de se multiplier dans cet environnement. Ceci explique aussi que la plupart des champignons susceptibles de provoquer des mycoses chez les animaux à sang chaud sont thermophiles (Aspergillus fumigatus, Rhizomucor pusillus, Absidia corymbirera..). Ceux qui infectent les organes internes doivent être osmophiles, c'est-à-dire résister à la pression osmotique induite par la salinité de ce milieu. Ceux qui s'attaquent aux phanères externes ou aux tissus osseux doivent aussi être xérophiles, c'est-à-dire capables de résister à la déshydratation (généralement grâce à une cuticule externe résistante à l'évaporation et/ou à un cytosquelette capable de s'atrophier ou s'hypertrophier selon les conditions ambiantes.
- se développer assez rapidement pour ne pas être exporté par le renouvellement très rapide des cellules de l'écorce dans le cas du végétal et de la peau chez l'animal, des écailles, des muqueuses, du mucus, etc. (ceci pour les cas de pathogènes parasitant les couches internes de l'enveloppe protectrice externe vivante).
- résister à la concurrence et à l'activité biochimique de défense des autres organismes hôtes (dont les symbiotes)
- être en capacité de trouver et capter (souvent par lyse tissulaire) chez son hôte tous les acides aminés et oligo-éléments vitaux lui permettant de proliférer. Cette condition pourrait expliquer la localisation préférentielle de certains ctu pus du culs seront préférés par Malassezia furfur, une levure lipophile qui se développe à proximité des glandes sébacées).
Au cours de l'évolution, la sélection naturelle a doté les pathogènes de plusieurs stratégies d'adaptation à leur hôte :
- Résistance à la phagocytose (par exemple le champignon Cryptococcus neoformans se fabrique un double et solide cuticule qui le protège de la lyse par un globule blanc cherchant à le phagocyter. Les champignons du groupe des Dematiaceae (ex : espèces d'Exophiala, d'Alternaria ou de Phialophora...) ont une paroi enrichie en mélanine qui freine aussi la phagocytose.
- Capacité à se cacher de son hôte. Exemples : camouflage hormonal pour un insecte parasitant une ruche, camouflage antigénique pour certains champignons ou virus infectieux)
- Capacité à exercer une influence immunomodulatrice qui sera :
- générale, avec une déplétion de tout le système immunitaire (mais tous les pathogènes infectieux seront favorisés),
- ou ciblée : seul le pathogène n'est plus reconnu ou plus attaqué
- Pour cela le pathogène peut produire des toxines ou lui même lyser les macrophages (certains champignons pathogènes produisent des phosholipases fongiques)
- Capacité à détourner les défenses de l'hôte. Des virus ou champignons peuvent ainsi se faire transporter par les globules blancs eux-mêmes, dans tout le corps et jusque dans des organes profonds normalement bien protégés.
Plusieurs de ces stratégies peuvent être utilisées conjointement
Tout comme la résistance aux antibiotiques, la virulence est un trait du pathogène qui est soumis à la sélection naturelle et qui évolue. Les organismes traités pour abaisser leur virulence sont dits atténués. C'est un des principes sur lesquels se fonde la vaccination.
Cependant, à moyen et long terme, certaines politiques sanitaires peuvent également sélectionner ou engendrer des hausses de virulence[2] en favorisant des individus plus virulents ou des mutations permettant une virulence accrue.
La théorie de la gestion de la virulence, présentée par Paul W. Ewald, a pour but de comprendre pourquoi et comment la virulence évolue afin de faire évoluer les pathogènes vers des formes moins nocives ou de les mettre en concurrence avec des formes moins nocives.
Compromis entre virulence et transmission
Une des théories de base est que la virulence et la transmission d'un pathogène d'un parasite sont liés dans une relation de compromis[3]. Un pathogène ne peut pas se transmettre plus sans nuire davantage à son hôte. À l'aide de modèles d'écologie et d'évolution, on peut montrer qu'il existe une « virulence optimale » pour le pathogène (qui correspond à un équilibre de Nash en théorie des jeux).
Voir aussi
Articles connexes
Liens externes
Bibliographie
Notes et références
- Voir Dominique Chabasse, Claude Guiguen, Nelly Contet-Audonneau, Mycologie médicale, Collection Abrégés, Elservier-Masson, Chapitre Physiologie des mycoses et leurs facteurs favorisant
- Gandon et al. (2002) Imperfect vaccines and the evolution of pathogen virulence, Nature, 414, 751-756
- Roy Anderson & Robert May (1979) Population biology of infectious diseases, Nature, 280, 361 - 367
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