Stent

Stent
Un stent couvert de 8mm utilisé pour les lésions iliaques
Des stents pour des vaisseaux périphériques

Le stent est un dispositif métallique maillé et tubulaire, glissé dans une cavité naturelle humaine pour la maintenir ouverte. Il est essentiellement utilisé dans des artères au cours d'une angioplastie. Ils peuvent également être employés dans l'urètre, les canaux biliaires… Il est appelé communément « ressort ».

Cet article parle essentiellement des stents vasculaires, c'est-à-dire positionnés dans une artère.

Sommaire

Avant-propos

Stent est un ancien terme anglais décrivant un support. Dans la littérature médicale, le nom de Charles Thomas Stent, un dentiste anglais du XIXe siècle[1] est parfois évoqué comme étant à l'origine du terme.

En français, on parle souvent d'endoprothèse, par contre, le terme prothèse est réservé à un dispositif artificiel destiné à remplacer un membre, un organe ou une articulation.On utilise aussi le terme "tuteur vasculaire".

Historique

La première angioplastie coronaire a été faite par Andreas Grüntzig le 16 septembre 1977 à Zurich. Le premier stent est le WallStent développé par Hans Wallsten à Lausanne[2] par Medinvent en collaboration avec Ulrich Sigwart et l'ingénieur Christian Imbert. Le Wallstent a été introduit en 1985 par Rousseau à Toulouse en vasculaire périphérique puis en 1986 par Puel à Toulouse et Sigwart à Lausanne en coronaires afin de traiter les dissections et les resténoses. La démonstration effective de la diminution du risque de resténose est faite vers 1993 (études BENESTENT et STRESS). Le premier stent « actif » (c'est-à-dire enrobé d'un médicament) a été testé en 2001 (résultats publiés en 2002[3]).

Mode d'action

Angioplastie avec pose d'un stent

L'angioplastie est la procédure permettant de dilater une artère rétrécie à l'aide d'un ballon qu'on gonfle dans cette dernière, écartant ainsi la plaque d'athérome responsable de la sténose. Le principal inconvénient de cette technique est le taux important de resténose, c'est-à-dire de récidive du rétrécissement (près de la moitié des cas). Cette dernière peut être précoce (retour élastique de l'artère après dégonflage du ballon) ou tardive (par prolifération des cellules de la paroi de l'artère (endothélium) et surtout par rétraction cicatricielle.

Le stent est un ressort métallique qui est positionné sur un ballon d'angioplastie dégonflé. Lors du gonflage de ce dernier dans l'artère, il s'expand et empêche le retour élastique de la sténose. Le ballon est alors retiré et le stent reste en place. Il peut être mis d'emblée (stenting direct) ou après une dilatation par un premier ballon. La mise en place d'un stent se fait sous radioscopie et n'allonge pas sensiblement la procédure d'angioplastie.

S'agissant d'un matériel étranger au corps humain, c'est un point d'appel naturel à la formation d'un caillot. Un traitement empêchant l'apparition de ce dernier reste donc indispensable pendant au moins plusieurs semaines, jusqu'à ce que le métal soit naturellement recouvert par les cellules de la paroi interne de l'artère (endothélialisation). Ce traitement est à base d'aspirine à petites doses, associé historiquement à la ticlopidine. Actuellement l'association de choix comporte de l'aspirine et du clopidogrel, deux antiagrégants plaquettaires.

Types de stents

Un stent se caractérise par son diamètre (une fois déplié) et sa longueur.

Les stents actifs

Les derniers modèles peuvent être recouverts d'une substance médicamenteuse antiproliférative, réduisant notablement le risque de resténose. En moyenne la resténose est diminuée de 55 à 65%[4]. Les plus utilisés sont le Paclitaxel et le Sirolimus. On parle alors de stents actifs ou de stents coatés (francisation du terme anglais coated stent = stent habillé, l'autre appellation anglaise étant drug-eluting stent = endoprothèse à élution médicamenteuse). Par leur mécanisme, ils nécessitent l'emploi d'anti-aggrégants plaquettaires de manière très prolongée (plusieurs mois, voire à vie). Il existe aujourd'hui des stents dont le revêtement est biodégradable[5]

Avantages

Le stent diminue de façon très sensible la fréquence de resténose après angioplastie. Il est d'utilisation très courante au cours d'une angioplastie.

Il n'existe pas d'allergie. Bien que métallique, il ne gêne pas la réalisation d'une IRM.

Inconvénients

Outre les problèmes secondaires à l'angioplastie, le risque essentiel est celui de la récidive de sténose (resténose) de l'artère, qui n'est pas complètement éliminé, même avec les stents actifs. Cette resténose est essentiellement due à une prolifération cellulaire à l'intérieur du stent. L'occlusion aigüe par formation d'un caillot est plus rare si le traitement est bien suivi. Elle peut être traitée par une nouvelle angioplastie, parfois aidée par des techniques complémentaires (utilisation d'un ballon "coupant"), avec implantation d'un nouveau stent (pouvant être actif). Historiquement, des tentatives de prévention de cette re-sténose par irradiation locale par rayonnement bêta ont été faites à la fin des années 90. Cette technique, appelée brachythérapie, est tombée progressivement en désuétude depuis l'apparition des stents actifs.

La mise sous médicaments anti-agrégants plaquettaires, consécutive à l'implantation d'un stent, augmente le risque de saignement en cas de traumatisme ou en cas de chirurgie, rendant cette dernière beaucoup plus délicate. L'arrêt prématuré des anti-agrégants expose à un risque important de la formation d'un caillot dans le stent (thrombose intra-stent) qui peut alors occlure l'artère (entraînant un infarctus du myocarde s'il s'agit d'une artère coronaire).

Un inconvénient non négligeable de ces dispositifs reste leur prix : de l'ordre de 800 euros pour un stent nu jusqu'à près de 1 600 euros pour un stent actif en 2005.

Cas des stents actifs

Les stents actifs semblent avoir une discrète augmentation de risque d'occlusion par rapport aux stents nus au-delà de un an[6], ce qui incite à penser que le traitement par Clopidogrel doit sans doute être plus prolongé et que les indications de ces stents doivent être précisées. Cela pourrait être dû à une réendothélisation incomplète et très retardée des mailles[7], celles-ci restant « à nue » durant une période prolongée, favorisant la formation de caillots. Plusieurs études retrouvent un risque de mortalité à trois ans plus élevé avec les stents actifs qu'avec les stents nus[8] (risque relatif augmenté de 18 %[9]). Ce risque est dû en partie aux thromboses tardives de stent qui ont un risque de 0,6 % et qui se cumulent chaque année (1,8 % à trois ans).

Les stents actifs, dit de « deuxième génération », auraient un risque moindre de thrombose tardive[10],[11].

Divers

En novembre 2007 a été diffusé aux États-Unis le premier spot publicitaire concernant un dispositif médical spécifique, un type précis de stent actif, ciblé sur le grand public. Cette diffusion a fait l'objet d'une controverse dans le milieu médical[12].

Notes et références

  1. (en) Merriam-Webster Online Dictionary
  2. Hans Wallstén, un Suédois génial qui crée des emplois en Pays de Vaud«Ma grande chance est d'avoir été à la fois un inventeur et un gestionnaire, 24H, 3 mai 1997
  3. Morice MC, Serruys PW, Sousa JE et als. A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization, N Engl J Med, 2002;346:1773–80.
  4. Utilisation des stents actifs. Consensus d'experts de la Société Française de Cardiologie. Octobre 2007
  5. Stent biodégradable Nobori
  6. (en)Trading Restenosis for Thrombosis? New Questions about Drug-Eluting Stents, Miriam Shuchman, New Eng J Med, 2006;355:1949-1952
  7. Joner M, Finn AV, Farb A et als. Pathology of drug-eluting stents in humans: delayed healing and late thrombotic risk, J Am Coll Cardiol, 2006;48:193-202
  8. Nordmann AJ, Briel M, Bucher HC. Mortality in randomized controlled trials comparing drug-eluting vs. bare metal stents in coronary artery disease: a meta-analysis. Eur Heart J. 2006;27(23):2784-814
  9. Lagerqvist B, James SK, Stenestrand U, Lindback J, Nilsson T, Wallentin L; SCAAR Study Group. Long-Term Outcomes with Drug-Eluting Stents versus Bare-Metal Stents in Sweden. N Engl J Med. 2007;356(10):1009-19
  10. Stone GW, Rizvi A, Newman W et als. Everolimus-eluting versus paclitaxel-eluting stents in coronary artery disease, N Engl J Med, 2010;362:1663-1674
  11. Kedhi E, Joesoef KS, McFadden E et als. Second-generation everolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents in real-life practice (COMPARE): a randomised trial, Lancet, 2010;375:201-209
  12. Boden WE, Diamond GA, DTCA for PTCA — Crossing the line in consumer health education?, N Eng J Med, 2008,358:2197-2200

Annexes

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