Coagulation sanguine

Coagulation sanguine
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La coagulation sanguine est un processus complexe aboutissant à la formation de caillots sanguins. C’est une partie importante de l’hémostase où la paroi endommagée d’un vaisseau sanguin est couverte d’un caillot de fibrine pour arrêter l’hémorragie.

Les troubles de la coagulation sont appelés hémophilie et entraînent un risque hémorragique.

Sommaire

Rappel : l'hémostase

Article détaillé : hémostase.
Liens HémostasePrimaire Coagulation.JPG

L'hémostase est l'ensemble des mécanismes permettant d'interrompre un saignement pour éviter l'hémorragie.

  • la vasoconstriction va diminuer le calibre du vaisseau lésé
  • l' hémostase primaire correspond à l’adhésion des plaquettes au vaisseau lésé et entre elles (agrégation plaquettaire)
  • l' hémostase secondaire correspond à la coagulation proprement-dite.
  • le caillot attire et stimule la croissance de fibroblastes et de cellules de muscle lisse au sein de la paroi vasculaire, et entame le processus de réparation qui résultera finalement en la dissolution du caillot (fibrinolyse).

Coagulation proprement dite (ou hémostase secondaire)

Cascade de la coagulation.

La lésion vasculaire déclenche la coagulation; il s'agit d'une "cascade" faisant intervenir une série de facteurs de coagulation. L’étape finale est la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble, sous l’action de la thrombine.

Facteurs de coagulation

Facteurs de coagulation et substances apparentées
Nom Fonction
I Fibrinogène forme des caillots (fibrine)
II Prothrombine active I, V, VIII, XI, XIII, protéine C, plaquettes. Vitamine K dépendant
III Facteur tissulaire Co-facteur VIIa
IV Calcium
V Proaccélérine co-facteur X.
VI (accelérine; ancien nom du Facteur Va)
VII Proconvertine active IX, X. Vitamine K dépendant
VIII Facteur antihémophile A co-facteur IX
IX Facteur Christmas ou facteur antihémophile B active X. Vitamine K dépendant
X Facteur Stuart-Prower active II. Vitamine K dépendant
XI Facteur Rosenthal, Antécédent de la thromboplastine plasmatique active XII, IX and prékallikréine
XII Facteur Hageman active prékallikréine et fibrinolyse
XIII Facteur fibrin-stabilizing crosslinks fibrin
Facteur de von Willebrand lie VIII, intermédiaire de l’adhésion des plaquettes
prékallikréine ou Facteur Fletcher active XII et prékallikréine ; scinde HMWK
Kininogène de haut poids moléculaire (HPMK) soutient l’activation réciproque de XII, XI, et prékallikréine
fibronectine médiateur adhésion cellulaire

Régulation de la coagulation

Régulation (inhibition) de la coagulation (en rouge).

Différents mécanismes interviennent pour freiner et pour inverser la coagulation lorsque le caillot n'est plus nécessaire :

Inhibiteurs de la coagulation

Inhibiteurs de la coagulation
Nom Fonction
Antithrombine inhibe IIa, Xa
Protéine C inactive Va et VIIIa
Protéine S cofacteur de la protéine C
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) inhibe le complexe Facteur tissulaire - facteur VIIa et Xa.
Inhibiteur dépendant de la protéine Z (ZPI) inhibe X et XI.
Protéine Z cofacteur de ZPI
Heparin cofactor II inhibe IIa

Voir la revue[1] d'inhibiteurs physiologiques de la coagulation, d'autres anticoagulants dont oraux (anti- Vitamine K, ...; usages...).

Fibrinolyse

La fibrinolyse est le processus par lequel la fibrine est dégradée par la plasmine et est dissoute. La plasmine est activée au départ du plasminogène par l'urokinase et le tissue plasminogen activator.

Des troubles à ce niveau engendrent une hypercoagulabilité responsable d'un risque de thrombose.

Exploration de la coagulation par les tests de laboratoire

Exploration de l’hémostase primaire

Exploration de l’hémostase secondaire

Troubles de l’hémostase

Pathologie de l’hémostase primaire

Pathologie de l’hémostase secondaire

Pathologie des inhibiteurs de la coagulation

Article détaillé : hypercoagulabilité.

Notes et références

Voir aussi


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