- Facteur de coagulation
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Coagulation sanguine
Pour les articles homonymes, voir coagulation.La coagulation sanguine est un processus complexe aboutissant à la formation de caillots sanguins. C’est une partie importante de l’hémostase où la paroi endommagée d’un vaisseau sanguin est couverte d’un caillot de fibrine pour arrêter l’hémorragie.
Les troubles de la coagulation sont appelés hémophilie et entraînent un risque hémorragique.
Sommaire
Rappel : l'hémostase
Article détaillé : hémostase.
L'hémostase est l'ensemble des mécanismes permettant d'interrompre un saignement pour éviter l'hémorragie.
- la vasoconstriction va diminuer le calibre du vaisseau lésé
- l' hémostase primaire correspond à l’adhésion des plaquettes au vaisseau lésé et entre elles (agrégation plaquettaire)
- l' hémostase secondaire correspond à la coagulation proprement-dite.
- le caillot attire et stimule la croissance de fibroblastes et de cellules de muscle lisse au sein de la paroi vasculaire, et entame le processus de réparation qui résultera finalement en la dissolution du caillot (fibrinolyse).
Coagulation proprement dite (ou hémostase secondaire)
Cascade de la coagulation.
La lésion vasculaire déclenche la coagulation; il s'agit d'une "cascade" faisant intervenir une série de facteurs de coagulation. L’étape finale est la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble, sous l’action de la thrombine.
Facteurs de coagulation
Facteurs de coagulation et substances apparentées N° Nom Fonction I Fibrinogène forme des caillots (fibrine) II Prothrombine active I, V, VIII, XI, XIII, protéine C, plaquettes. Vitamine K dépendant III Facteur tissulaire Co-facteur VIIa IV Calcium V Proaccélérine co-facteur X. VI (accelérine; ancien nom du Facteur Va) VII Proconvertine active IX, X. Vitamine K dépendant VIII Facteur antihémophile A co-facteur IX IX Facteur Christmas ou facteur antihémophile B active X. Vitamine K dépendant X Facteur Stuart-Prower active II. Vitamine K dépendant XI Facteur Rosenthal, Antécédent de la thromboplastine plasmatique active XII, IX and prékallikréine XII Facteur Hageman active prékallikréine et fibrinolyse XIII Facteur fibrin-stabilizing crosslinks fibrin Facteur de von Willebrand lie VIII, intermédiaire de l’adhésion des plaquettes prékallikréine ou Facteur Fletcher active XII et prékallikréine ; scinde HMWK Kininogène de haut poids moléculaire (HPMK) soutient l’activation réciproque de XII, XI, et prékallikréine fibronectine médiateur adhésion cellulaire Régulation de la coagulation
Régulation (inhibition) de la coagulation (en rouge).Différents mécanismes interviennent pour freiner et pour inverser la coagulation lorsque le caillot n'est plus nécessaire :
Inhibiteurs de la coagulation
Inhibiteurs de la coagulation Nom Fonction Antithrombine inhibe IIa, Xa Protéine C inactive Va et VIIIa Protéine S cofacteur de la protéine C Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) inhibe le complexe Facteur tissulaire - facteur VIIa et Xa. Inhibiteur dépendant de la protéine Z (ZPI) inhibe X et XI. Protéine Z cofacteur de ZPI Heparin cofactor II inhibe IIa Voir la revue[1] d'inhibiteurs physiologiques de la coagulation, d'autres anticoagulants dont oraux (anti- Vitamine K, ...; usages...).
Fibrinolyse
La fibrinolyse est le processus par lequel la fibrine est dégradée par la plasmine et est dissoute. La plasmine est activée au départ du plasminogène par l'urokinase et le tissue plasminogen activator.
Des troubles à ce niveau engendrent une hypercoagulabilité responsable d'un risque de thrombose.
Exploration de la coagulation par les tests de laboratoire
Exploration de l’hémostase primaire
- Temps de saignement
- Numération des plaquettes
- Dosage du facteur de von Willebrand
Exploration de l’hémostase secondaire
- Temps de céphaline activé (APTT, Temps de céphaline kaolin)
- Taux de prothrombine (TP, Temps de Quick, INR)
- Temps de thrombine - Temps de reptilase
- Dosage des facteurs de coagulation
Troubles de l’hémostase
Pathologie de l’hémostase primaire
Pathologie de l’hémostase secondaire
- Hémophilies
- Déficit en vitamine K
- Insuffisance hépato-cellulaire
Pathologie des inhibiteurs de la coagulation
Article détaillé : hypercoagulabilité.Notes et références
Voir aussi
Portail de la médecine
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