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Hémostase
L'hémostase désigne le processus physiologique qui permet d'interrompre le saignement pour éviter l'hémorragie.
Sommaire
Physiologie
Lorsqu'un vaisseau sanguin est blessé, diverses étapes se mettent en place.
- La vasoconstriction est une réponse immédiate à la lésion d'un vaisseau. Cela correspond à la "constriction" (contraction) du vaisseau sanguin, le spasme vasculaire diminue le diamètre du vaisseau et ralentit le saignement. La vasoconstriction dure 15 à 60 secondes et a pour effet de ralentir la circulation sanguine au niveau du vaisseau déchiré et de permettre aux réactions suivantes d'être pleinement efficaces.
- L'hémostase primaire se produit : les plaquettes se lient au collagène des parois vasculaires exposées pour former un amas, le clou plaquettaire de Hayem; l'agrégation plaquettaire provoque l'adhésion des plaquettes entre elles.
- L' hémostase secondaire ou coagulation se produit. La phase préparatoire de la coagulation est déclenchée par le contact d'une protéine plasmatique, le facteur XII ou facteur Hageman avec les tissus. La coagulation implique une cascade complexe de facteurs de coagulation, ce qui débouche au bout du compte en la transformation du fibrinogène, une protéine du sang, en fibrine polymérisée, ce qui crée un caillot. Ce processus dure 3 à 6 minutes après rupture du vaisseau.
- Le caillot attire et stimule la croissance de fibroblastes et de cellules de muscle lisse au sein de la paroi vasculaire, et entame le processus de réparation qui résultera finalement en la dissolution du caillot (fibrinolyse).
Hémostase médicale
On appelle également hémostase l'acte médical qui consiste à empêcher un vaisseau sanguin de saigner lors d'une plaie ou de la chirurgie (ouate hémostatique, clampage). On peut à juste titre concéder à Eugène Koeberlé la paternité de ses techniques puisqu'il a, dès 1862, perfectionné une panoplie d'instruments dont sa fameuse pince hémostatique à cliquet.
Troubles de l'hémostase
Troubles de l'hémostase primaire
- Thrombocytopénie (purpura thrombocytopénique idiopathique, CIVD...)
- Maladie de von Willebrand
Troubles de l'hémostase secondaire
- Hémophilies
- Déficit en vitamine K
- Insuffisance hépato-cellulaire
Pathologie des inhibiteurs de la coagulation
Article détaillé : hypercoagulabilité.Liens externes
Coagulation sanguine Facteurs de la coagulation : Fibrinogène (I) - Prothrombine (II) - Facteur V - Facteur VI - Facteur VII - Facteur VIII - Facteur IX - Facteur X - Facteur XI - Facteur XII - Facteur XIII - Kininogène de haut poids moléculaire - Facteur de von Willebrand - Thrombocyte - Inhibiteurs : Antithrombine - Protéine C - Protéine S - Protéine Z - ZPI - TFPI Fibrinolyse : Plasmine - tPA/uPA - PAI-1/PAI-2 - α-2 antiplasmine - TAFI Tests : Temps de saignement - TP, INR, TQ - TCA, TCK - Temps de thrombine - Temps de reptilase - Traitements : anti-vitamine K - Héparine 
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