- Myocardite virale
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La myocardite virale est une atteinte virale du muscle cardiaque (myocarde).
La maladie guérit sans séquelle dans la très grande majorité des cas mais peut parfois se compliquer d'une insuffisance cardiaque pouvant être grave.
Sommaire
Causes
Plusieurs virus[1] peuvent être responsables d'une myocardite, les principaux étant les adénovirus et entérovirus, le virus d'Epstein-Barr, le virus de l'herpès, le parvovirus et le Cytomégalovirus. Un certain nombre de ces virus peut être associé à des syndromes infectieux (ORL et autres) parfois banals, mais parfois graves (et autres que cardiaques). La raison pour laquelle l'infection virale entraîne secondairement dans certains cas une myocardite reste hypothétique.
Mécanisme
Dans un premier temps, le virus provoque une destruction cellulaire. La réaction immunologique permet de stopper la progression virale, mais, parfois, s'attaque également aux cellules cardiaques, dont certains antigènes sont proches de ceux du virus en cause[2], aggravant ainsi le tableau initial. La présence d'auto-anticorps pourrait ainsi jouer un rôle dans l'évolution vers une cardiomyopathie de type dilatée[3].
Épidémiologie
Son incidence est difficile à déterminer, la plupart des formes étant asymptomatiques (le patient ne se plaint de rien). Une étude autopsique de morts subites chez des personnes jeunes montre qu'une myocardite est présente dans un cas sur dix[4].
Signes
La myocardite peut se révéler par une douleur thoracique, parfois de type péricarditique, prolongée et inhibant la respiration. Elle peut se révéler également par un tableau d'insuffisance cardiaque de gravité diverse, allant d'un simple essoufflement (dyspnée) à l'effort jusqu'à l'œdème pulmonaire. Sa première manifestation peut être également un arrêt cardio-circulatoire.
L'examen clinique ne montre, le plus souvent, rien de spécifique. Il peut exister une simple accélération de la fréquence cardiaque (tachycardie). La présence d'un frottement péricarditique à l'auscultation cardiaque est inconstant mais assez évocateur. Suivant la gravité de la forme, des signes d'insuffisance cardiaque plus ou moins importants peuvent être détectés.
Examens complémentaires
Électrocardiogramme
Les anomalies ne sont pas spécifiques et peuvent être complètement absentes. On retrouve parfois des troubles de la repolarisation cardiaque avec une onde T négative dans plusieurs dérivations et des anomalies du segment ST.
Échocardiographie
L'échocardiographie peut être strictement normale ou montrer un simple épanchement péricarditique, sous forme d'une lame de liquide entourant tout ou partie du cœur, témoin d'une péricardite associée.
Dans les formes plus graves, la fonction systolique est altérée avec une diminution globale et homogène de la contraction du ventricule gauche, quantifiée par la fraction d'éjection (diminuée dans ce cas). On parle alors d'hypokinésie globale. Cette diminution peut également ne concerner qu'une partie du ventricule gauche (hypokinésie segmentaire), pouvant faire faussement croire à un infarctus du myocarde.
I.R.M. (imagerie par résonance magnétique)
L'IRM constitue aujourd'hui le "Gold Standard" en matière d'investigation d'une myocardite. L'examen est réalisé avec injection de produit de contraste (gadolinium). Les images apportées par l'IRM à 10 minutes de l'injection sont les plus significatives en vue d'un diagnostic différentiel avec des images de nécrose myocardique (infarctus du myocarde). Lors d'une myocardite, on peut observer en effet des nodules diffus, sans distribution coronaire systématisée. Lors d'un infarctus en revanche, les images présenteront un aspect habituel de rehaussement tardif en bande superposable à un territoire coronaire (anomalie de fixation du gadolinium dans le myocarde nécrosé)[5].
Coronarographie
L'infarctus du myocarde pouvant se présenter comme une myocardite, une coronarographie doit être faite en cas de doute diagnostique. Cet examen se révèlera alors normal en présence d'une myocardite isolée (sans coronaropathie associée). La coronarographie présente toutefois l'inconvénient d'être un examen invasif (impliquant de "monter" vers le coeur un cathéter via l'artère radiale ou fémorale), examen non exempt de complications pouvant dans certains cas être graves ou même très graves.
Coroscanner
Une alternative possible à la coronarographie est la réalisation d'un coroscanner, examen non invasif (mise à part une simple injection intraveineuse) qui donnera des informations sur une éventuelle anomalie coronarienne. En l'absence de suspicion de facteurs de risque coronarien (sujet jeune, à cholestérol normal, non fumeur, physiquement actif...) le coroscanner peut remplacer la coronarographie.
Biopsie
L'élément clé reste la biopsie du myocarde, faite par voie endovasculaire : un cathéter comportant une pince à son extrémité est introduite dans le ventricule droit par l'intermédiaire de la veine fémorale, sous contrôle radiologique et sous anesthésie locale (biopsie endomyocardique). Elle est réservée aux cas graves avec insuffisance cardiaque d'apparition récente[6]. Elle permet l'isolement et l'identification du virus responsable. L'examen au microscope montre un infiltrat inflammatoire et une destruction des cellules cardiaques (nécrose). Ces aspects ne sont cependant pas constants (la biopsie a pu concerner une zone saine) ni spécifiques.
Autres
La scintigraphie au gallium permet de détecter les phénomènes inflammatoires locaux mais n'est pas très spécifique. La scintigraphie aux anticorps anti-myosine marqués est assez sensible mais la technique est de réalisation difficile[7].
Biologie
Il existe un syndrome inflammatoire avec une vitesse de sédimentation élevée et une augmentation de la CRP.
La myocardite est signée par l'élévation des enzymes cardiaques, la plus utilisée actuellement étant la troponine.
La preuve de l'origine virale est le plus souvent donnée par les sérologies (dosage des anticorps anti viraux) qui montrent une augmentation du taux des anticorps sur deux examens séparés de quelques semaines. Cette preuve n'est cependant pas nécessaire dans la plupart des cas.
La recherche d'auto anticorps anti muscle cardiaque est possible mais son intérêt dans la prise en charge n'est pas clairement établie.
Evolution
Elle se fait habituellement vers la guérison sans séquelle, même en cas d'anomalies de la contraction notées initialement qui peuvent régresser complètement.
Dans de rare cas, elle peut se compliquer d'un tableau d'insuffisance cardiaque pouvant être gravissime (« myocardite fulminante » et pouvant nécessiter parfois une assistance ventriculaire, voire une transplantation cardiaque. Si le patient survit au cap aigu, il guérit dans la plupart des cas sans séquelle[8]. Les formes intermédiaires (« myocardite subaigue » peuvent, par contre, évoluer vers la constitution d'une cardiomyopathie de type dilatée avec un tableau d'insuffisance cardiaque chronique.
Traitement
Une hospitalisation est nécessaire afin d'en surveiller l'évolution pendant les premiers jours (courbe du taux de troponine).
Le repos est conseillé et le patient peut-être mis sous aspirine à fortes doses, ou sous anti-inflammatoires non stéroïdien.
Aucun traitement spécifique (antiviral) n'a démontré une quelconque efficacité.
En cas d'insuffisance cardiaque, le traitement est celui de celle-ci.
Dans l'hypothèse d'un facteur auto-immun, un traitement immunosuppresseur a été tenté avec des résultats inconstants[9],[10].
Notes et références
- Dennert R, Crijns HJ, Heymans S, Acute viral myocarditis, Eur Heart J, 2008;29:2073-2082
- Lawson CM, Evidence for mimicry by viral antigens in animal models of autoimmune disease including myocarditis, Cell Mol Life Sci, 2000;57:552–560
- Caforio AL, Mahon NJ, Tona F, McKenna WJ, Circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance, Eur J Heart Fail, 2002;4:411–417
- Doolan A, Langlois N, Semsarian C, Causes of sudden cardiac death in young Australians, Med J Aust, 2004;180:110–112
- Abdel-Aty H, Boye P, Zagrosek A et Als. Diagnostic performance of cardiovascular magnetic resonance in patients with suspected acute myocarditis: comparison of different approaches, J Am Coll Cardiol, 2005;45:1815–1822
- Hunt SA, Baker DW, Chin MH et Als. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation; Endorsed by the Heart Failure Society of America, Circulation, 2001;104:2996–3007
- Dec GW, Palacios I, Yasuda T et Als. Antimyosin antibody cardiac imaging: its role in the diagnosis of myocarditis, J Am Coll Cardiol, 1990;16:97–104
- McCarthy RE 3rd, Boehmer JP, Hruban RH, Hutchins GM, Kasper EK, Hare JM, Baughman KL, Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis, N Engl J Med, 2000;342:690–695
- Mason JW, O'Connell JB, Herskowitz A, Rose NR, McManus BM, Billingham ME, Moon TE, A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial Investigators, N Engl J Med, 1995;333:269–275
- Parrillo JE, Cunnion RE, Epstein SE et als. A prospective, randomized, controlled trial of prednisone for dilated cardiomyopathy, N Engl J Med, 1989;321:1061–1068
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