- Kuru (maladie)
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Le kuru est une maladie à prions (parmi lesquels on trouve la maladie de la vache folle), découverte en Nouvelle-Guinée au début du XXe siècle.
La maladie du kuru a été décrite dans la peuplade des Foré de Nouvelle-Guinée par D.Carleton Gajdusek (prix Nobel de médecine 1976). Quoique distinct de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, le kuru est également une encéphalopathie spongiforme transmissible. Son mode de transmission a pu être relié à un rite funéraire anthropophage. Le mot kuru signifie « trembler de peur », en foré[1].
Le kuru chez les aborigènes
Le premier cas semble avoir été décrit dans les années 1920 mais la médecine ne s’y intéresse réellement que depuis les années 1950. La maladie concerne une population aborigène de tribus Foré des hauteurs de l’est de la Nouvelle-Guinée actuellement en Papouasie-Nouvelle-Guinée, qui consommait le corps des défunts lors de rites anthropophagiques mortuaires. Ce rituel consistait, pour le clan, à consommer des parents décédés afin de s’imprégner de leur force physique et spirituelle. Ce cannibalisme semble s’être arrêté au milieu des années 1950 sous la pression de l’administration australienne.
Elle touchait surtout les femmes et les enfants qui mangeaient le système nerveux central. Les hommes, consommant les muscles, étaient épargnés[2]. Il semble exister une susceptibilité génétique expliquant également l’atteinte spécifique de cette population. Cette maladie a été responsable de plus de la moitié des décès enregistrés dans les villages les plus atteints. Le kuru a culminé dans les années 1950, le dernier cas datant de 2003, plus de 45 ans après la contamination[3].
Le nombre total de cas avoisine les 2 700. La maladie a disparu du fait de l’arrêt des pratiques d’anthropophagie[4].
Symptômes du kuru
La période d’incubation (temps entre la contamination par le prion et les premiers signes de la maladie) peut être inférieure à 5 ans, mais l’existence d’une dizaine de cas apparue plus de 50 ans après l’arrêt supposé de tout cannibalisme soulève la question d’une incubation beaucoup plus longue[5].
La maladie se manifeste essentiellement par un syndrome cérébelleux avec un trouble de l’équilibre et de la coordination des mouvements. Un tableau de démence peut compléter le tout, aboutissant au décès en quelques années.
Notes et références
- Revue Française des Laboratoires no 286 (septembre 1986), Biofutur no 156 mai 1996, La Recherche no 299 (juin 1997) no 322 (juin 2000).
- Magazine La Recherche - Numéro spécial Nobel d’octobre 2008 - p. 80.
- Franck Mouthon et Jean-Philippe Deslys, « Les maladies à prions : les risques pour l’homme. », dans Pour la science, no 325, novembre 2004, p. 44-49
- (en) Palpers MP, « The epidemiology of kuru in the period 1987 to 1995 », dans Commun Dis Intell, vol. 29, 2005, p. 391-399 [lien PMID].
- (en) Collinge J, Whitfield J, McKintosh E, Beck J, Mead S, Thomas D, Alpers M, « Kuru in the 21st century—an acquired human prion disease with very long incubation periods », dans Lancet, vol. 367, 2006, p. 2068-2073 [lien PMID, lien DOI].
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