Généralités sur la grippe aviaire chez l'animal

Généralités sur la grippe aviaire chez l'animal

Grippe aviaire chez l'animal

La forme clinique grave de la grippe aviaire était autrefois classée parmi les « pestes aviaires ». Elle a été renommée « infection à virus influenza hautement pathogène » suite à l'identification de l'agent causal, donc à l'isolement du virus, lors du symposium de Beltsville en 1981… pour ne plus être confondue avec la « pseudopeste aviaire », ancienne dénomination de la maladie de Newcastle, dont les symptômes sont proches ou identiques, mais d'étiologie différente puisque due à un virus du genre Rubulavirus).

Un sous type viral HxNx peut avoir des formes plus ou moins pathogènes, ainsi existent des variants faiblement pathogènes du H5N1, bien qu'il existe aussi des sous-type de ce virus parmi les plus pathogène que les virologues aient jamais décrit.

La dénomination générique de « peste aviaire » regroupait généralement la peste aviaire vraie (ou influenza) et la pseudopeste aviaire (ou maladie de Newcastle), mais pas la peste (ou entérite à virus) du canard (duck plague ou duck virus enteritis) due à un virus herpès.

La grippe aviaire due au H5N1 est une Maladie à Déclaration Obligatoire (MDO), car classée Maladie Réputée Contagieuse (MRC) sous la dénomination : « L'influenza sous toutes ses formes dans toutes les espèces d'oiseaux. » (La maladie doit être provoquée par des virus grippaux possédant un IPIV supérieur à 1,2 ou un sous-type H5 ou H7 pour lequel le séquençage des nucléotides a prouvé la présence d'acides aminés basiques multiples au niveau du site de clivage de l'hémagglutinine). La définition n'englobe pas toutes les espèces. Selon le Code OIE qui inspire la plupart des législations nationales, bien que le virus puisse infecter le singe, la maladie n'est pas MRC pour le singe. En 2005-2006, divers experts ont recommandé un meilleur suivi de tous les sous-types grippaux pour toutes les espèces à risque et non pour le seul H5N1 chez les espèces réputées sensibles. Jusqu'en 2006, les formes faiblement pathogènes n'étaient pas déclarées chez les oiseaux sauvages ou domestiques, mais la FAO, l'OIE et le nouveau règlement OIE ont encouragé leur déclaration depuis, car ces virus peuvent avoir une importance écoépidémiologique, en tant que réserve de gènes susceptibles d'être recombinés avec les gènes de sous-types pathogènes. Ils peuvent aussi muter et devenir dangereux.

Sommaire

Définition pour l'Union européenne

L'influenza aviaire (hautement pathogène : HP) est défini légalement comme :

  • « une infection des volailles causée par tout virus influenza de type A ayant un indice de pathogénicité par voie intraveineuse (IPIV) supérieur à 1,2 (chez le poulet EOPS âgé de six semaines),
  • ou toute infection causée par des virus influenza de type A et de sous types H5 ou H7 pour lesquels le séquençage des nucléotides a prouvé la présence d'acides aminés basiques multiples au niveau du site de coupure de l'hémagglutinine » (Directive européenne 92/40/CEE, et JO arrêté du 8 juin 1994).

Le vétérinaire distingue trois types de souches

  • Souches vélogènes (HP ou « Hautement pathogènes »), sources d'épizooties très meurtrières caractérisées par atteinte viscérale et/ou nerveuse associée ou non à des troubles respiratoires. A ce jour, ces souches correspondent aux sous-types H5 et H7.
  • Souches mésogènes et lentogènes (respectivement moyennement à peu virulentes) à l'origine de troubles respiratoires ou nerveux qui s'accompagnent éventuellement d'une mortalité élevée, mais seulement chez les jeunes.

Pouvoir pathogène

Il varie selon les caractéristiques intrinsèques du virus et selon l'état immunitaire de l'organisme qui subit l'infection. Ces variations sont d'ordres :

  • quantitatives (selon que la souche est vélogène, mésogène ou lentogène)
  • qualitatives (selon l'espèce touchée, avec un tropisme tissulaire (les organes atteints) variable ou plus rarement (dans le cas des souches hautement pathogènes) une attaque systémique, comme dans le cas rapidement mortels de 1918 ou le cas du virus A H5N1 HP qui sévit en Asie depuis 2003.

Un indice de pathogénicité peut aussi être expérimentalement fourni pour le poulet par l'index de pathogénicité intra-veineuse (IPIV pour les francophones ou IVPI : Intravenous pathogenicity index pour les anglo-saxons); Les souches HP (Hautement pathogènes) ont généralement un index supérieur à 1,2 ; 0 correspondant au moins pathogène et 3 au plus pathogène.

Il existe aussi un Index de pathogénicité intra-cérébrale (ICPI : Intracerebral pathogenicity index pour les anglo-saxons) classé de 0 (le moins pathogène) à 2 (le plus pathogène).

L'hémagglutinine virale semble le 1er déterminant de la virulence des souches. Une séquence multibasique au niveau du site de clivage de l'hémaglutinine caractériserait les souches hautement pathogènes et très contagieuses. Cette propriété est fréquente chez les sous-types aviaires H5 et H7 (Des souches initialement faiblement pathogènes peuvent aussi parfois, à la suite de mutations affectant l'hémagglutinine (accumulation d'AA basiques), devenir hautement pathogènes).

Il est possible qu'un oiseau sortant d'un œuf produit lors d'une épizootie par une femelle en contact avec un virus peu pathogène voit néanmoins sa fitness (chances de survie) réduite, ce qui est le cas pour l'Homme.

Classement phylogénétique

La première souche connue de H5N1 est : HP IA A H5N1 (A/chicken/Scotland/59), trouvé sur des poulets morts en écosse en 1959; Les variants du HPAI A(H5N1) qui ont sévi en 2004 sont issus de virus qui ont évolué de 1999 à 2002 en créant une souche très pathogène dite de génotype Z. (ou "Asian lineage HPAI A(H5N1)").
Cette souche s’est subdivisée en deux groupes antigéniquement différents pour l’hémaglutinine (H).

Sur la base de la séquence des acides aminés du site de clivage de la protéine hémagglutinine (H ou HA) étudiée chez les virus H5N1 circulant chez l’oiseau ou l’Homme de 2003 à 2006, on les a aujourd’hui classé en deux clades* phylogénétiques distincts.

Les virus du clade 1 semblent avoir surtout circulé au Cambodge, en Thaïlande et au Vietnam où ils ont infecté l’Homme en 2004 et 2005. Ils ont infecté des oiseaux au Laos et en Malaisie.

Les virus du clade 2 semblent avoir surtout circulé chez les oiseaux en Chine et en Indonésie en 2003-2004 et au Japon et Corée du Sud puis ils ont en 2005-2006 diffusé vers l'ouest vers le Moyen-Orient, l’Europe et l’Afrique, devenant le principal responsable des infections humaine de la fin 2005 et du début 2006 selon l’OMS.

Six clades secondaires ont été distingués au sein du clade 2, qui ont des distribution géographique différentes et ont été la cause d’infections humaines mortelles.
Ils sont classés par l’OMS en trois sous-clades (sub-clades N°1, 2 et 3)

  • Sous-clade 1 : Indonesie
  • Sous-clade 2 : Moyen-Orient, Europe et Afrique
  • Sous-clade 3 : Chine

Des vaccins pré-pandémiques ont été testés, fabriqués et commencent à être stockés. Les premiers sont tous produits à partir de virus du clade 1, d’origine vietnamienne (rg A/Vietnam/1194/2004 (NIBRG-14) et rg A/Vietman/1203/2004 (CDCRG-1 et SJRG-161052)). Le virus a beaucoup évolué de 2004 à 2006 et on ne peut connaître à l’avance le variant qui pourrait acquérir des caractéristiques pandémiques. Il faut donc aussi étudier des prototypes de vaccins adaptés aux nouveaux variants qui se développent et qui sont génétiquement distinct des virus du clade 1 (en Indonésie notamment).

Il faut aussi étudier les protections croisées que pourraient offrir certains vaccins vis à vis de différents clades et subclades. Sur la base de la diffusion géographique, de l'épidémiologie, et des propriétés antigéniques et génétiques des virus H5N1 isolés chez les humains les 12 mois précédents, les pays peuvent recommander un ou plusieurs virus vacciniques qui peuvent être stockés.

Voir aussi

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