- Simon Baron-Cohen
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Simon Baron-Cohen (né le 15 août 1958) est professeur de psychopathologie du développement dans les départements de psychiatrie et de psychologie expérimentale à l'université de Cambridge au Royaume-Uni. Dans cette université, il est directeur du Centre de recherche sur l'autisme. Il est également fellow au Trinity College. Baron-Cohen est surtout connu pour ses travaux sur l'autisme, notamment sa première théorie que l'autisme comporte à divers degrés une cécité ou un retard dans le développement de la théorie de l'esprit, et sa théorie ultérieure que l'autisme est une forme extrême du « cerveau masculin », qui entraîne une re-conceptualisation des différences psychologiques entre les sexes en termes d'empathie et de systématisation.
Sommaire
Recherches
Une étude fondatrice
Dans le cadre de la fin de ces études au University College London sous la supervision de Uta Frith, Baron-Cohen est co-auteur de la première étude démontrant que les enfants atteints d'autisme ont des retards dans le développement de la théorie de l'esprit[1].
Ses recherches au cours des 10 années suivantes ont ajouté de nombreux éléments de preuve à cette théorie, qui culminèrent dans deux anthologies (Understanding Other Minds, 1993, et 2000). Son groupe de recherche a lié l'origine du déficit à un trouble de l'attention conjointe (Brit J. Psychol Dev, 1987) et a montré que l'absence d'attention conjointe à 18 mois est un prédicteur de l'autisme (Brit. J. Psychiatry, 1992, 1996) . En se fondant sur ces constatations et d'autres, il a proposé un modèle de développement de la « cognition sociale » dans sa monographie Mindblindness (1995), ouvrage largement cité. Baron-Cohen a également effectué des travaux d'imagerie cérébrale sur les cerveaux des autistes. Ces études ont fait ressortir des différences entre les participants typiques et les autistes dans le cortex orbito-frontal[2] et l'amygdale (Euro. J. Neuroscience, 1999), ce qui a conduit à la théorie amygdalienne de l'autisme (Neurosci. Behav. Rev. 2000).
Théorie empathisation-systémisation
À la fin des années 1990, Baron-Cohen a formulé l'hypothèse que les différences de sexe peuvent fournir une compréhension neurobiologique et psychologique de l'autisme (théorie empathisation-systémisation). La théorie propose que l'autisme est un cas extrême du cerveau masculin (J. Neurosci Cog, 1997;. TICS, 2002). Cela a conduit à situer la théorie de l'esprit dans le domaine plus large de l'empathie et à l'élaboration d'une nouvelle construction, la notion de systémisation. La théorie du cerveau hypermasculin (extreme male brain, EMB) conçoit l'autisme comme s'inscrivant dans un continuum au sein de la population générale. Baron-Cohen propose que la cause de l'autisme au niveau biologique serait une hyper-masculinisation. Cette hypothèse postule que certaines caractéristiques de l'autisme (« obsessions », comportements répétitifs, auparavant considérées comme « sans objet ») sont téléologiques : ce sont des signes d'une hyper-systémisation -- d'une autre manière de penser. Il a écrit un livre pour le public sur le sujet des différences de sexe et leur lien avec l'autisme (The Essential Difference, 2003).
Baron-Cohen a lancé le Cambridge Longitudinal Foetal Testosterone (FT) Project, un programme de recherche suivant des enfants de mères qui avaient subi une amniocentèse. Cette approche visait à étudier les effets des différences individuelles de testostérone dans le développement de l'enfant[3]. Cette analyse a montré que la testostérone fœtale est corrélée négativement avec le développement social et la langue et est positivement corrélée avec le souci du détail et un certain nombre de traits autistiques[4]. Son travail l'a conduit à tester l'hyper-masculinisation dans l'autisme au niveau psychométrique et dans la neurobiologie du développement (Science, 2005). Le rôle de la testostérone fœtale dans l'autisme reste encore à déterminer dans les cas cliniques, mais a reçu un certain appui de la découverte récente par le laboratoire de Baron-Cohen de gènes liés aux androgènes associés à des traits autistiques, à l'empathie et au syndrome d'Asperger[4].
Baron-Cohen a développé un logiciel pour l'éducation à la théorie de l'esprit[5] et une série d'animation visant à enseigner aux enfants autistes à reconnaître et à comprendre les émotions (The transporters)[6] qui ont été validés scientifiquement comme favorisant l'apprentissage émotionnel et social dans l'autisme. Le travail de Baron-Cohen a été adapté à l'intervention clinique dans le livre Teaching Children With Autism To Mindread (Wiley, 1997).
Synesthésie
Baron-Cohen a travaillé dans un autre domaine de recherche : la synesthésie, une affection neurologique dans laquelle une sensation au travers d'une modalité (par exemple, de l'ouïe) déclenche une perception via une autre modalité (par exemple, la vue). Ses collègues et lui ont été les premiers à développer le test de l'authenticité (Perception, 1987) et suggèrent que la synesthésie est le résultat d'une rupture de la modularité (Perception, 1993). D'autres travaux ont confirmé l'existence de la synesthésie en utilisant la neuro-imagerie (Brain, 1995) et ont établi qu'il s'agit d'une condition héréditaire (Perception, 1996; American Journal of Human Genetics, 2009).
Baron-Cohen est co-rédacteur en chef du journal Molecular Autism[7].
Références
- Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U, « Does the autistic child have a "theory of mind"? », dans Cognition, vol. 21, no 1, octobre 1985, p. 37–46 [lien PMID]
- Baron-Cohen S, Ring H, Moriarty J, Schmitz B, Costa D, Ell P, « Recognition of mental state terms. Clinical findings in children with autism and a functional neuroimaging study of normal adults », dans Br J Psychiatry, vol. 165, no 5, novembre 1994, p. 640–9 [lien PMID]
- Prenatal Testosterone in Mind, 2004
- Auyeung B, Baron-Cohen S, Ashwin E, Knickmeyer R, Taylor K, Hackett G, « Fetal testosterone and autistic traits. », dans Br J Psychol, vol. 100, no Pt 1, 2009, p. 1-22 [texte intégral, lien PMID, lien DOI]
- Mind Reading. Jessica Kingsley Publishers. Consulté le 16/02/2008.
- page d'accueil. Consulté le 16/02/2008.
- Molecular Autism
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