- Mycobacterium tuberculosis
-
Cet article possède un paronyme, voir : Basile de Koch. 
Mycobacterium
tuberculosis
Culture de Mycobacterium tuberculosis Classification Règne Bacteria Embranchement Actinobacteria Ordre Actinomycetales Sous-ordre Corynebacterineae Famille Mycobacteriaceae Genre Mycobacterium Nom binominal Mycobacterium tuberculosis
Zopf, 1883Mycobacterium tuberculosis (BK, bacille de Koch) est la bactérie responsable de la tuberculose.
Appartenant au genre des mycobactéries (Mycobacterium spp.) au même titre que le bacille de la lèpre, (Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen) ou les mycobactéries dites atypiques, elle est découverte par l'allemand Robert Koch en 1882 et son génome est séquencé en 1998.
Sommaire
Morphologie
Mycobacterium tuberculosis grossi 15 549 fois
M. tuberculosis est un bacille aérobie strict, immobile, droit ou légèrement incurvé, de 2 à 5 µm sur 0,3 à 0,5 µm.
Comme les autres mycobactéries, M. tuberculosis prend mal les colorants ordinaires et le Gram : il est généralement coloré au Ziehl Neelsen. Pour plus de facilité de lecture, et pour gagner du temps dans de grandes séries, il est possible de recourir à l'auramine avec une lecture au microscope à fluorescence, permettant l'emploi d'un objectif sec et donc l'exploration d'un plus grand champ. La coloration est souvent fragmentaire ou granuleuse, les bacilles apparaissent roses sur fond bleu au Ziehl-Neelsen. Dans les produits pathologiques, ils prennent la forme de petits amas en palissades ou disposition irrégulière. Un examen direct positif ne signifie pas forcément la présence de M. tuberculosis dans un produit pathologique, en effet toutes les mycobactéries sont colorables au Ziehl-Neelsen. Le compte-rendu d'examen mentionne donc la présence de "bacilles acido-alcoolo résistants" ou BAAR. Dans les cultures jeunes des souches virulentes, M. tuberculosis adopte une disposition en tresses ou cordes ("cord").
Sa paroi est formée, de l'intérieur vers l'extérieur, d'une bicouche lipidique (membrane plasmique), d'une couche formée de polymères et d'acides mycoliques et d'une seconde bicouche lipidique[1].
Culture
Mycobacterium tuberculosis est un bacille à croissance très lente (2 à 6 semaines) et exigeant des milieux spéciaux. Le milieu solide le plus utilisé est celui de Löwenstein-Jensen ou une de ses multiples variantes (Coletsos...). Ce sont des milieux solides à base d'œufs, additionnés en proportion variable d'asparagine, de glycérine, de vert de malachite... La culture est aussi possible en milieu liquide (Middlebrook, Mycobacteria Growth Indicator Tube (MGIT) par exemple) et en système automatisé.
Les colonies apparaissent après 2 à 4 semaines et sont blanc-ivoire, rugueuses et adhérentes au milieu. Elles grossissent lentement pour atteindre 3-4 mm après 2-3 mois. Elles ont alors un aspect en chou-fleur.
Transmission
La transmission se fait essentiellement par voie aérienne, occasionnellement par voie orale ou digestive. La bactérie provoque des lésions qui sont très riches en germes, ce qui permet une dissémination importante de l'agent infectieux par les voies respiratoires, lors des violentes quintes de toux qui accompagnent la maladie dans sa forme pulmonaire. La tuberculose pulmonaire résulte de l'inhalation de particules ("nuclei") suffisamment petites (égales ou inférieures à 8 microns) pour atteindre les alvéoles. M. tuberculosis a la particularité d’être très résistant dans l’air et les poussières ce qui fait de la tuberculose une maladie très contagieuse.
Présence chez l'hôte
Les bacilles tuberculeux sont présents, tant à l'intérieur qu'à l'extérieur des cellules, dans toutes les lésions tuberculeuses, et, s'il y a une voie d'élimination, peuvent persister assez longtemps dans les milieux extérieurs (crachats desséchés).
Quoique les bacilles tuberculeux puissent persister des années à l'état latent chez des patients guéris, on ne peut parler de "porteurs de germes" au sens épidémiologique : ces bacilles latents sont enfermés dans des foyers profonds entourés d'une coque fibreuse ou calcifiée, et ne sont pas excrétés : seuls sont contagieux les "tuberculeux actifs", évolutifs, excrétant leurs bacilles dans leurs expectorations.
Pathogénicité
Mycobacterium tuberculosis est totalement atoxinogène, les symptômes cliniques sont essentiellement dus à la réponse immunitaire de l’hôte.
La primo-infection peut évoluer de trois façons :
- guérison complète après un stade exsudatif plus ou moins aigu, avec présence d'assez nombreux bacilles et polynucléaires.
- formation de tubercules (stade prolifératif), guérison lente par fibrose et finalement calcification (lésions paucibacillaires).
- évolution par extension et confluence des tubercules; la liquéfaction du caseum crée une cavité; si celle-ci s'ouvre dans une bronche, il y a apport d'oxygène nécessaire au bacille qui est aérobie, et la lésion devient pluribacillaire (un million de bacilles dans une caverne de 2 cm). Cette évolution défavorable se produit dans environ 5% des cas.
Les tuberculoses de réinfection, surtout chez l'adulte, peuvent être endogènes (reprise d'activité des bacilles enfermés dans un tubercule plus ou moins fibrosé) ou résulter d'une réinfection exogène.
La dissémination dans l'organisme peut se faire par plusieurs mécanismes :
- extension de proche en proche aux tissus contigus.
- propagation par les bronches vers d'autres secteurs pulmonaires.
- passage par les voies lymphatiques vers les ganglions (régulier lors de la primo-infection).
- essaimage par voie sanguine (méningite, tuberculose urogénitale, etc.). Le sang est envahi soit par la rupture d'une caverne dans un vaisseau, soit plus souvent par forçage du barrage ganglionnaire (il n'y a pas de septicémie mais seulement une bactériémie transitoire).
Caractéristiques génétiques
Le génome de Mycobacterium tuberculosis a été entièrement séquencé en 1998[2]. Elle possède un chromosome circulaire de 4 411 529 paires de bases (GC%=65.6) pour 3 924 gènes.
Un gène particulier semble essentiel au pouvoir pathogène chez l'Homme, gène absent chez le BCG et Mycobacterium microti. Il s'agit d'un gène codant une protéine ESAT-6[3], sécrétée par la bactérie et déclenchant une forte production d'INF-Gamma (une cytokine).
Voir aussi
Notes et références
- Hoffmann C, Leis A, Niederweis M, Plitzko JM, Engelhardt H, Disclosure of the mycobacterial outer membrane: Cryo-electron tomography and vitreous sections reveal the lipid bilayer structure, PNAS, 2008;105:3963-3967
- (en) Deciphering the biology of Mycobacterium tuberculosis from the complete genome sequence, article publié dans Nature le 11 juin 1998
- (en) ESAT-6 proteins: protective antigens and virulence factors?
Wikimedia Foundation. 2010.
