Spermatogenèse

Spermatogenèse
Page d'aide sur l'homonymie Ne doit pas être confondu avec spermiogenèse.

La spermatogenèse est le processus de production des spermatozoïdes, qui a lieu dans les tubes séminifères des testicules. Elle englobe les phénomènes qui, des spermatogonies, cellules souches diploïdes (2n chromosomes), aboutissent aux spermatozoïdes, gamètes mâles haploïdes (n chromosomes).

La spermiogenèse est quant à elle la différenciation des spermatides en spermatozoïdes.

Dès les années 1970, les spécialistes constatent une dégradation de la spermatogenèse dans les pays riches (Europe, États-Unis, Japon). Ils ont d'abord observé des différences significatives de qualité de sperme selon la région étudiée, puis des comparaisons temporelles ont montré que - dans tous les cas étudiés - le nombre moyen de spermatozoïdes par ml de sperme diminue d'année en année. Il a été divisé par deux en environ 50 ans.

Sommaire

Introduction

La spermatogenèse débute à la puberté, atteint son maximum vers 20-30 ans, ralentit progressivement vers la quarantaine mais peut se poursuivre jusqu'à un âge avancé. La spermatogenèse est un processus lent et continu demandant 74 jours environ chez l'homme ; elle se déroule par poussées ou vagues successives dans les tubes séminifères.

Schéma général

SPERMATOGENESE.JPG

Tube séminifère

PAROI DU TUBE SEMINIFERE.JPG

Le tube séminifère est limité par une gaine tubulaire mince formée de la lame ou membrane basale, de fibroblastes. Certains de ces fibroblastes contiennent des filaments contractiles et des fibres de collagène et constituent les cellules myoïdes ou myofibroblastes -

  • La gaine tubulaire est appelée membrane propre du tube séminifère ou membrana propria.
  • Ces tubes sont entourés de tissu conjonctif (de «remplissage») et aussi de tissu interstitiel formé de cellules de Leydig qui est, bien sûr, parcouru par des artérioles et veinules apportant l'oxygène. (v. testicule) Ces cellules endocrines ou cellules de Leydig sécrètent essentiellement de la testostérone (et de la dihydrotestostérone); elles constituent la glande interstitielle du testicule.
  • La paroi du tube séminifère est formée d'un épithélium stratifié comprenant deux types de cellules
    • Les cellules de la lignée germinale disposées sur 4 à 8 couches
    • Les cellules de Sertoli, cellules hautes s'appuyant sur la membrane basale et atteignant la lumière du tube par leur pôle apical;
  • Dans les tubes séminifères adultes, les différentes couches de cellules germinales représentent les phases de la spermatogenèse qui s'effectuent de façon centripète, depuis la spermatogonie située contre la membrane basale jusqu'au spermatozoïde libéré dans la lumière : Sous le microscope, on observe que ces tubes sont «remplis» de cellules apparemment différentes, organisées en anneaux. À la périphérie, on trouve des cellules souches (spermatogonies, tandis qu'au centre se trouvent les spermatozoïdes. En fait, les cellules non différenciées se développent pour finalement devenir des gamètes mâles :
    • Spermatogonie
    • Spermatocyte I
    • Spermatocyte II
    • Spermatide
    • Spermatozoïde

Spermatogenèse

Tout d'abord, à travers de multiples mitoses, à partir d'une spermatogonie, on en obtient un stock. Puis la spermatogonie grandit et devient spermatocyte I. À ce stade, ce sont toujours des cellules souches avec 2n chromosomes. La méiose des spermatocytes I produit des spermatocytes II qui n'ont plus que n chromosomes (v. méiose). La suite de la méiose conduit à des spermatides qui migrent vers la "lumière" du tube. La différenciation de ceux-ci donne finalement le spermatozoïde, au centre du tube. On dit donc que la spermatogenèse est «centripète».

Ce processus est continu, c'est-à-dire que les cellules se transforment successivement et sont remplacés par de nouvelles spermatogonies obtenues par mitose.

Dans les tubes séminifères, on remarque aussi la présence de grandes cellules, les cellules de Sertoli, qui soutiennent et nourrissent les spermatogonies et qui sont donc indispensables à la spermatogenèse.

Les tubes séminifères conduisent, par un système de drainage, au canal épididymaire qui devient canal déférent en sortant des testicules. Les cellules sont propulsées dans ce canal, et mélangées avec le liquide séminal dans la prostate, pour former le sperme lors de l'éjaculation.

Hormones

Trois hormones jouent un rôle important lors de la spermatogenèse :

LH et FSH sont produites par l'hypophyse tandis que la testostérone est produite dans les cellules de Leydig.

La FSH agit directement sur les spermatogonies et les cellules de Sertoli pour accélérer la spermatogenèse (par assimilation augmentée de testostérone). La LH, quant à elle, augmente la production de testostérone qui agit également sur les spermatogonies (et permet en particulier la différenciation finale) et sur les cellules de Sertoli. Si la production de testostérone atteint un certain seuil, les cellules de Leydig envoient un rétrocontrôle négatif à l'hypophyse qui inhibe la production de LH et de FSH. C'est donc un système autorégulé qui ne permet pas la production excessive de téstosterone, et donc de spermatozoïdes.

Diminution générale du nombre de spermatozoïde produits lors de la spermatogenèse ?

Dès les années 1970, des spécialistes s'étonnent de différences significatives de qualité de sperme, selon la région de provenance du patient ou du donneur.
10 ans plus tard, de premiers lanceurs d'alerte confirment ces disparités, et notent que l'analyse des comptages de spermatozoïdes fait de 1935 à 1980 révèlent toutes un déclin du nombre de spermatozoïdes, dans toutes les régions étudiées, y compris chez les jeunes hommes.
Plus d'une soixantaine d'études (en Europe, Amérique du nord et japon essentiellement) laissent penser qu'au moins dans les pays occidentaux, les hommes sont confrontés à un problème général de dégradation de leur spermatogenèse. L'ampleur du phénomène, ses causes et sa traduction en termes de fertilité masculine font encore l'objet de controverses; Cecil laisse penser qu'il existe des causes environnementales et qu'il s'agit d'un discret mais important problème de santé publique.

Le fait que les jeunes hommes soient également touchés, et la progression de cancers "hormonaux" ainsi que l'avancée des connaissances sur les perturbateurs endocriniens ont invité les scientifiques à chercher des causes possibles dès le stade périnatal du développement testiculaire, et en particulier concernant le nombre ou la qualité des cellules de Sertoli alors affectées de manière probablement irréversibles. D'autres effets, probablement plus réversibles, sont recherchés sur la spermatogenèse chez l'adulte non touché in utero.
Certains facteus liés au mode de vie (sédentarité, obésité, tabagisme, alcoolisme, vêtements serrés ou conservant les testicules trop au chaud...) sont jugés potentiellement dommageables pour la fertilité masculine[1]. Des facteurs environnementaux (exposition de l'enfant ou de l'adulte à certains polluants émis avec les gaz d'échappement, aux dioxines, ou à d'autres produits de combustion, certains pesticides...) peuvent négativement affecter les fonctions testiculaires (aux stades périnatal et adulte)[1]. . Certains produits chimiques désormais largement présents dans l'environnement (pesticides, additifs alimentaires, hormones contraceptives, polluants persistants comme le DDT, furanes, dioxines ou PCB) ont des effets jugés préoccupants sur la santé reproductive, mais encore mal compris et dont les proportions ou synergis sont mal mesurées[1].

En France : Par exemple, d'après les comptages de spermatozoïdes de 1351 donneurs de spermes du CECOS parisien, il n'y a pas eu de changement dans le volume de sperme moyen produit sur environ 20 ans, de 1973 à 1992, mais la concentration moyenne de spermatozoîde a par contre fortement diminué (- 2,1%/an, chutant de 89 x106 /ml de sperme 1973 à 60x106 par ml en 1992.
Dans le même temps, le pourcentage de spermatozoïdes normalement mobile chutait de 0,6 % par an et celui des spermatozoïdes de forme normale diminuait de 0,5 % par an.
Après ajustement prenant en compte l'âge et la durée de l'abstinence sexuelle, sur ces 20 ans, chaque nouvelle génération (par année civile de naissance) a perdu 2,6% des spermatozoïdes de la cohorte née l'année précédente, et le taux de spermatozoïdes mobiles a diminué de 0.3% par an, et celui des spermatozoïdes de forme normale a diminué de 0.7 %/an.

Article détaillé : Délétion de la spermatogenèse.

Voir aussi

Articles connexes

Systèmes et organes du corps humain

Liens externes

Notes et références

  1. a, b et c Richard M. Sharpe ; Environmental/lifestyle effects on spermatogenesis ; Philosophical Transaction of the Royal Society / Biological SciencesB 2010/05/27 ; vol. 365 n° 1546 1697-1712 ;doi:10.1098/rstb.2009.0206(Résumé)

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