Trypanosoma gambiense

Trypanosoma brucei
Trypanosoma brucei brucei (TREU667) La ligne noire représente 10 µm.
Classification classique
Règne	Protista
Embranchement	Euglenozoa
Classe	Kinetoplastea
Ordre	Trypanosomatida
Famille	Trypanosomatidae
Genre	Trypanosoma
Nom binominal
Trypanosoma brucei Plimmer & Bradford, 1899
Sous-espèces de rang inférieur
T. b. brucei T. b. gambiense T. b. rhodesiense
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Trypanosoma brucei est une espèce de protiste parasite de l'ordre des Trypanosomatida. L'espèce provoques des maladies, des trypanosomiases chez l'homme et les animaux en Afrique. Il est transmis par des morsures de mouche tsé-tsé. Il existe 3 sous espèces de T.brucei: T.b.brucei, T.b.gambiense et T.b.rhodesiense.

Sommaire 1 Cycle trypanosoma gambiense 2 Répartition géographique et importance de la maladie du sommeil 3 Morphologie 4 Biologie 5 Clinique

Cycle trypanosoma gambiense

Le trypanosome responsable de la maladie du sommeil est Trypanosoma gambiense. C'est un des plus étudié. Son cycle de vie nécessite deux hôtes pour se développer et se reproduire. Outre l'homme, il a besoin de la mouche tsé-tsé (Glossina palpalis) qui est son vecteur.

Le trypanosome vit dans le sang, la moelle osseuse et le liquide céphalo-rachidien ou LCR de l'homme. On le trouve aussi chez les antilopes et les bovidés. Sa taille est de 20 µ ou micromètres de long sur 2 à 3 µ ou micromètres de large, ils sont entièrement mobiles.

Lorsque la mouche tsé-tsé pique une personne infestée, les trypanosomes passent dans l'intestin de la mouche et ils vont s'y multiplier. Ensuite ils vont passer dans le proventricule puis vont remonter dans les glandes salivaires où la multiplication se poursuit (asexuée).

Les parasites vont passer 18 à 25 jours dans la mouche puis seront transmis à l'homme par piqûre. La période d'invasion du parasite se fait après incubation de 10 à 15 jours. La propagation se fait aussi dans la lymphe ce qui provoque les fièvres. Il y a hypertrophie du foie (hépatomégalie) et de la rate (splénomégalie).

Quelques semaines après, ils envahissent les méninges et le liquide céphalo-rachidien provoquant tout d'abord des céphalées puis des troubles moteurs et des troubles réflexes puis des troubles psychologiques. La maladie est mortelle en quelques mois.

Répartition géographique et importance de la maladie du sommeil

• Affection presque toujours fatale si elle est abandonnée à elle-même, ne guérissant qu'au prix de lourdes séquelles si elle n'est pas traitée dès les 1ers stades et ne répondant qu'à des thérapeutiques dangereuses par leur faible marge de sécurité, la maladie du sommeil fut, pendant longtemps, le grand fléau de l'Afrique inter-tropicale : Afrique occidentale, centrale et orientale.
• les luttes menées depuis 1/2 siècle, avec dépistage et traitement systématiques des malades, mesures contre les glossines hôtes intermédiaires et vecteurs, protection chimioprophylactique des sujets sains, ont heureusement modifié la situation. Cependant, la persistance de nombreux foyers résiduels et les difficultés rencontrées dans l'application des mesures draconiennes au stade où leur nécessité n'est plus évidente pour tous, continuent à maintenir, dans ces vastes territoires africains, la menace de la maladie.

Morphologie

Les 2 trypanosomes rencontrés chez l'homme sous la seule forme trypomastigote, sont morphologiquement indifférenciables l'un de l'autre. Ils se reconnaissent à leur extrémité postérieure arrondie et à leur kinétoplaste subterminal, caractères constants à travers le grand polymorphisme des flagellés du groupe 'brucei' qui fait rencontrer, à côté des formes normales, des formes courtes pratiquement sans flagelle libre, des formes très allongées à flagelle de 40 µ et des formes à noyau végétatif rejeté vers l'arrière.

Biologie

Très mobiles les 2 trypomastigotes vivent d'abord dans le sang, la lymphe et le suc ganglionnaire, se multipliant activement par simple division longitudinale; plus ou moins tôt, elles envahissent le LCR et s'y multiplient. Le cycle évolutif nécessite un hôte intermédiaire et vecteur, une mouche piqueuse du genre glossine (diptère brachycère) appelée localement Tsé-tsé. Les formes présentes dans le sang, pompées avec son repas par la glossine se multiplient d'abord dans son intestin puis remontent vers le proventricule et les glandes salivaires où après le passage par le stade épimastigote, elles vont s'accumuler en attente sous forme trypomastigote métacyclique infectieuse (forme trapue à flagelle libre presque inexistant). Le cycle est bouclé quand la glossine infectée, piquant un sujet neuf, lui injecte, avec la salive, 3 à 400 trypanosomes métacycliques infectieux. Trypanosoma gambiense, responsable des trypanosomoses relativement bénignes de l'Ouest africain, est transmis par les glossines du groupe glossina palpalis, mouches hygrophiles vivant surtout dans la forêt primaire, le long de la côte et les forêts galeries des grands cours d'eau; c'est le trypanosome dont le "dème" s'est totalement adapté à l'homme. Trypanosoma rhodesiense, agent des trypanosomes graves du centre et de l'est africain, est transmis par des glossines xérophiles du groupe Glossina morsitans vivant dans les zones de hautes savanes; incomplètement adapté à l'homme, il possède un important réservoir de virus animal.

Clinique

Les trypanosomes métacycliques inoculés par la piqûre de la glossine se multiplient d'abord sur place, autour du point d'inoculation (trypanome), puis diffuse en se multipliant, par voie lymphatico-sanguine pour atteindre enfin le LCR et le SNC. Ce cycle pathogénique est le fil directeur qui permet de maintenir l'unicité clinique de la maladie à travers des tableaux qui, en fait, ne varient que par la durée réciproque des diverses manifestations.

Aux tableaux classiques de formes de l'Ouest, à évolution torpide et pronostic moins sombre et formes de l'Est, aux signes d'atteintes nerveuses très précoces et à l'évolution fatale en 3 ou 4 mois, s'ajoute aujourd'hui, grâce aux électroencéphalogrammes, la notion que l'atteinte nerveuse, quel que soit le trypanosome en cause, est très souvent extrèmement précoce, précédant de beaucoup sa traduction clinique. C'est là une notion capitale qui montre que, seul, un diagnostic très précoce et appronfondi permettra d'instaurer le traitement au stade d'efficacité réelle : avant l'atteinte nerveuse.

L'inoculation n'est révélée que rarement par la douleur de la piqûre de la glossine infectée.

L'incubation, muette, dure 10 à 20 jours.

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