- Chémorécepteur
-
Un chémorécepteur (ou chimiorécepteur, ou encore chimicorécepteur) est une cellule nerveuse capable de détecter des substances chimiques et de relayer cette information vers le système nerveux central. Ils peuvent détecter des stimuli externes (odorat et goût) ou internes (pression partielle de dioxyde de carbone ou de dioxygène, acidité via la mesure du pH...)
On retrouve ainsi un grand nombre de chémorécepteurs sur la surface de la langue et des muqueuses de la bouche, dans l'épithélium olfactif de la cavité nasale, mais aussi dans la crosse aortique et les sinus carotidiens où ils recueillent des informations sur les substances chimiques en circulation dans le sang.
Sommaire
Cas de la respiration humaine (automatique)
Chémorécepteurs centraux
Ils sont situés dans le bulbe rachidien (ou médulla) au niveau du système nerveux central.
Mécanisme
Les chémorécepteurs centraux, situés sur la face antérieure du bulbe cérébral,près de la sortie des IXème et Xème paires de nerfs crâniens, mesurent le pH du liquide céphalo-rachidien (LCR).
Cependant la barrière entre le sang et le LCR est très perméable au CO2, et peu perméable au H+ et HCO3. Ainsi le stimulus initial est généralement le CO2.
Le CO2 se trouve dans les liquides sous forme dissoute, mais aussi sous forme d'acide :
.Lorsque la tension en CO2 (PCO2) du sang augmente, le gaz se diffuse des vaisseaux cérébraux dans le LCR, libérant des protons (H+) qui stimulent les chémorécepteurs.
Réaction
- Le CO2 agit pour des pressions partielles supérieures à 30 mm Hg. Il en résulte une hyperventilation réactionnelle
- L'organisme réagit lentement, en quelques minutes.
Chémorécepteurs périphériques
Mécanisme
Ils sont situés dans les corpuscules carotidiens (reliés par le nerf glossopharyngien au cerveau) et dans les corpuscules aortiques (reliés par le nerf vague au cerveau). Les corpuscules carotidiens sont situés à la bifurcation des artères carotides communes ; les corpuscules aortiques au-dessus et en dessous de la crosse de l’aorte.
Ils répondent à la diminution de la PO2 et à l’augmentation de la PCO2 du sang artériel. Ils sont à l'origine de la totalité de l’augmentation ventilatoire en réponse à une hypoxémie artérielle.
Réaction
- La réponse est relativement faible jusqu’à PaO2 < 100 mm Hg
- La réponse est maximale pour une PaO2 < 50 mm Hg.
- Le stimulus CO2 agit pour PaCO2 > 40 mm Hg. Cette réponse est rapide mais elle est bloquée par PaO2 > 200 mm Hg.
Résumé
La PCO2 du sang artériel est le facteur le plus important dans le contrôle de la ventilation. Un abaissement de la PCO2 artérielle permet de réduire le stimulus de ventilation (voir hyperventilation).
Voir aussi
Wikimedia Foundation. 2010.
