Cetoacidose diabetique
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Cétoacidose diabétique
Phénomène caractérisé par la libération d'acétone (haleine à l'odeur fruitée).
Cette production d'acétone est expliquée par le « débordement » du cycle de Krebs par la trop grande quantité d'acétylCoA produite. En absence de stimulation par l'insuline, le glucose n'est pas mis en réserve sous forme de glycogène. Le glucose sera catabolisé par la glycolyse en pyruvate puis acétylCoA. En cas de jeûne, le foie peut produire plus d'acétyl-CoA qui ne peuvent rentrer dans le cycle de Krebs. Ceci est d'autant plus vrai quand l'oxaloacétate est utilisé pour la gluconéogenèse. Dans ces conditions, des corps cétoniques (acétoacétate et béta-hydroxybutarate) sont formés et passent dant le sang (association de 2 acétyl-CoA). Au niveau pulmonaire, une partie de l'acétoacétate se transforme spontanément en acétone (décarboxylation) volatile (donnant à l'haleine une odeur caractéristique) L'acétoacétate est libéré par le foie dans le sang.
FORMATION DE L'ACETOACETATE:
Deux acétyl-CoA forment un acétoacétate par une réaction inverse de celle de la thiolsa. Un troisième actéyl-CoA est utilisé pour former du 3-hydroxy-3méthylglutaryl-CoA par le biais d'une condensation aldolique (HMF-CoA) qui peut être clivé en acétoacétate et acétyl-CoA HMG-CoA : précurseur de cholestérol (cytoplasme) Dans la mitochondrie, l'acétoacétate capté à partir de la circulation est converti en acétoacétyl-CoA par un échande de radial acyle au cours duquel le succinyl-CoA est converti en succinate
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