Thyroid stimulating immunoglobulins

Thyroid stimulating immunoglobulins

Maladie de Basedow

Maladie de Basedow
CIM-10 : E05.0

La maladie de Basedow ou Graves-Basedow, est une thyroïdite, une maladie auto-immune de la thyroïde provoquant une hyperthyroïdie accompagnée de signes cliniques spécifiques. Il s'agit de sa forme la plus fréquente.

Elle doit son nom à Carl von Basedow.

Sommaire

Épidémiologie

La maladie de Basedow peut toucher tout le monde, mais essentiellement les individus entre 40 et 60 ans. Elle est cinq à dix fois plus fréquente chez les femmes. Elle est la cause de près des trois-quarts des hyperthyroïdies[1].

Il existe un facteur génétique comme l'atteste une atteinte concomitante chez de vrais jumeaux[2] ainsi que la présence d'antécédents familiaux[3].

Le tabagisme multiplie par dix le risque de sa survenance et augmente les risques de complications[réf. nécessaire].

Physio-pathologie

L'auto-immunité se développe à partir des anticorps anti-récepteurs de la TSH, stimulant anormalement la glande thyroïde qui augmente sa production d'hormones.

Éléments cliniques

Ils comprennent l'association de signes d'hyperthyroïdie et de signes plus spécifiques de la maladie.

Hyperthyroïdie

Article détaillé : hyperthyroïdie.

Elle se caractérise par une asthénie, un amaigrissement contrastant avec un appétit conservé, voire augmenté, hypersudation, des attitudes d'évitement de la chaleur. Il peut exister des troubles psychologiques, une agitation, une nervosité, un tremblement, une soif permanente avec augmentation des mictions (polyurie-polydipsie)

L'examen clinique montre une fréquence cardiaque accélérée (tachycardie), voire un rythme irrégulier.

Signes et symptômes plus spécifiques de la maladie

Il existe une augmentation, typiquement homogène de la glande thyroïde qui peut être palpée sous forme de goître. L'auscultation de cette dernière permet de percevoir un souffle, lui donnant l'appellation de « goitre vasculaire » .

Il peut exister typiquement une exophtalmie (aspect d'extusion partielle de l'œil en dehors de l'orbite) bilatérale symétrique et réductible (la pression sur les globes oculaires réduit l'exophtalmie). Elle est accompagnée d'un œdème des paupières.

La palpation de la face antérieure des tibias peut démontrer très rarement un oedème (« Myxœdème pré-tibial »), à ne pas confondre avec le myxoedème de l'hypothroïdie.

Diagnostic

Biologie

L'hyperthyroïdie est démontrée biologiquement par un taux de TSH effondré dans le sang avec un taux élevé de triiodothyronine (T3) et de thyroxine (T4). En cas de Basedow, il existe une élévation du taux d'anticorps anti récepteurs à la thyréostimuline ("TRAK") et des TSI (Thyroid stimulating immunoglobulins).

Imagerie

La scintigraphie thyroïdienne consiste en la visualisation du captage (fixation) de cet organe d'un composé radio-actif. Elle montre typiquement une thyroïde augmentée de volume et hyperfixante. Elle permet de différentier la maladie de Basedow d'autres causes d'hyperthyroïdie, comme un nodule, dit « toxique », par exemple.

La vascularisation du goître est augmentée et peut être démontrée par un doppler de la thyroïde.

Association à d'autres maladies auto-immunes

  • Insuffisance surrénale
  • Myasthénie
  • thyroïdite d'Hashimoto
  • Diabète de type 1

Traitement

Les trois options sont la prescription de médicaments Antithyroïdiens de synthèse (carbimazole et propylthiouracyl), l'ablation chirurgicale de la thyroïde et l'emploi d'iode radioactif (iode 131 : Irathérapie), détruisant ainsi sélectivement la glande. Ces trois traitements ont une efficacité comparable mais le taux de rechute est plus élevé avec les médicaments (près de 40%) qu'avec les deux autres méthodes[4]. Le choix de l'une ou l'autre des options dépend d'un certain nombre de paramètres, dont font partie les habitudes locales (les États-Unis recourant de manière beaucoup plus fréquente à l'iode radio-actif en première intention que l'Europe[5]).

L'exophtalmie nécessite une prévention des lésions oculaires, secondaire à une couverture insuffisante des paupières avec un risque de lésion de la cornée. Plus rarement, elle doit être traitée pour elle-même.

Notes et références

  1. Weetman AP, Graves' disease, N Engl J Med, 2000;343:1236-1248
  2. Brix TH, Kyvik KO, Christensen K, Hegedüs L, Evidence for a major role of heredity in Graves' disease: a population-based study of two Danish twin cohorts, J Clin Endocrinol Metab, 2001;86:930-934
  3. Manji N, Carr-Smith JD, Boelaert K, et als. Influences of age, gender, smoking, and family history on autoimmune thyroid disease phenotype, J Clin Endocrinol Metab, 2006;91:4873-4880
  4. Törring O, Tallstedt L, Wallin G, et als. Graves' hyperthyroidism: treatment with antithyroid drugs, surgery, or radioiodine -- a prospective, randomized study, J Clin Endocrinol Metab, 1996;81:2986-2993
  5. Wartofsky L, Glinoer D, Solomon B, et als. Differences and similarities in the diagnosis and treatment of Graves' disease in Europe, Japan, and the United States, Thyroid, 1991;1:129-135
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