OACR

L'occlusion de l'artère centrale de la rétine est une pathologie rare et sévère de la rétine liée à une interruption brutale du débit sanguin aboutissant à des dégâts cellulaires irréversibles.

Physiopathologie

La vascularisation de la rétine est assurée par un double réseau artériel :

• Le réseau choroïdien, profond, qui vascularise les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), ainsi que l'épithélium pigmentaire. Ce réseau vasculaire est issu des artères ciliaires postérieures, elles-mêmes nées de l'artère ophtalmique.
• Le réseau rétinien superficiel, qui vascularise les fibres nerveuses, les cellules ganglionnaires, et les cellules bipolaires.

Il existe par ailleurs, chez environ 20% des individus, une artère supplémentaire : l'artère cilio-rétinienne, qui vascularise une région temporo-papillaire plus ou moins étendue, et parfois même la macula (dans environ un cas sur deux). L'occlusion de l'artère centrale de la rétine (par embolie ou thrombose) entraîne une interruption brutale du flux sanguin, donc une ischémie rétinienne qui aboutit en moins de 90 minutes à des lésions rétiniennes irréversibles aboutissant souvent à une baisse d'acuité visuelle profonde et définitive : c'est un infarctus de l'œil, et comme dans le cœur, le réseau artériel rétinien est terminal.

Diagnostic

Lors d'une OACR, les patient se plaignent d'une baisse d'acuité visuelle brutale, parfois précédée d'épisodes d'amaurose fugace. L'œil est blanc et indolore. À l'examen, la mesure de l'acuité visuelle la retrouve effondrée, souvent limitée à une simple perception lumineuse. Le réflexe photomoteur direct est aboli, la pupille est en mydriase. Le réflexe photomoteur consensuel est conservé. Au fond d'œil, on observe initialement des artères rétiniennes grêles. L'embole est rarement visualisé. Après quelques heures, la rétine apparaît pâle, œdématiée, avec une macula rouge cerise (par contraste).

Examens complémentaires

L'angiographie à la fluorescéine n'est pas indispensable en urgence, et ne doit pas retarder le traitement. Elle montre un retard très important de la diffusion du colorant dans le réseau artériel rétinien.

Évolution

Le pronostic fonctionnel de l'OACR est très mauvais, et on n'observe qu'exceptionnelement une récupération de l'acuité visuelle. Elle témoigne en plus bien souvent d'une pathologie cardio-vasculaire sous-jacente qui explique l'occlusion artérielle :

• Pathologie emboligène cardiaque : fibrillation auriculaire, valvulopathie calcifiée, myxome de l'oreillette, etc.
• Athérosclérose : en particulier l'athérome carotidien qui, lorsque les plaques se fissurent, s'ulcèrent, ou se fragmentent, est responsable d'embolies de cholestérol ou d'embolies calcaires.
• Troubles de la coagulation
• Vascularites : ces maladies systémiques, responsables d'anomalies des parois artérielles, peuvent donner des thromboses : Lupus, maladie de Takayashu, Syndrome de Churg et Strauss, Maladie de Wegener, etc.

On devra donc réaliser un bilan complet des facteurs de risque cardio-vasculaire, un bilan cardiaque, un bilan vasculaire, et éventuellement un bilan systémique.

Traitement

Le traitement des occlusions de l'artère centrale de la rétine reste très décevant, en particulier lorsque il n'est pas entrepris très précocément. On peut tout de même tâcher de limiter l'aggravation de la maladie par certaines mesures :

• Massage des globes oculaires, en espérant mobiliser un embole,
• Position de Trendelenbourg, afin d'augmenter la pression artérielle rétinienne,
• Ponction de la chambre antérieure à l'aiguille, qui peut elle aussi permettre, en diminuant la pression intra-oculaire, d'augmenter la pression artérielle.

Les autres mesures sont à réserver aux sujets jeunes, sans tares physiques, vus moins de 6 heures après l'apparition des premiers signes : on pourra tenter une fibrinolyse in-situ après montée d'un cathéter dans l'artère ophtalmique, où l'on injecte une drogue capable de détruire un caillot sanguin.

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