Métabolisme du sélénium
- Métabolisme du sélénium
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Le métabolisme du sélénium chez l’humain est caractéristique de celle d’un oligo-élément. Les besoins journaliers sont limités, avec un apport recommandé d’au moins 40 μg⋅j-1 et d’au plus 400 μg⋅j-1. En deçà de 11 μg⋅j-1, le risque de carence est important ; aux fortes doses (> 600 μg⋅j-1) l'élément est toxique (sélénose)[1]. La forte carence provoque la maladie de Keshan et est l’un des facteurs associés à la maladie de Kashin-Beck et au crétinisme myxœdémateux[2].
Les principales sources de sélénium sont les viandes, poissons et céréales ; dans les régions où le sol est à faible teneur en sélénium (Keshan en Chine, Nouvelle-Zélande), un régime équilibré ne suffit pas à couvrir les besoins. L'élimination est principalement effectuée par voie urinaire.[réf. nécessaire]
Notes et références
- ↑ (en) P.D. Whanger, « Metabolism of Selenium in Humans », dans The Journal of Trace Elements in Experimental Medicine, no 11, 1998, p. 227-240 [lien DOI]
- ↑ (de) J. Köhrle et L. Schomburg, « Selen — Selenoproteine — Selenmangel — Selenvergiftung » dans P. Schauder et G. Ollenschläger (dir.), Ernährungsmedizin: Prävention und Therapie, 3. Edition, Urban & Fischer, 2006
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2010.
Contenu soumis à la licence CC-BY-SA. Source : Article Métabolisme du sélénium de Wikipédia en français (auteurs)
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